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A eficácia a curto e médio prazo da terapêutica médica no tratamento de algumas afecções gastroduodenais diminuiu a incidência de intervenções cirúrgicas gastroduodenais electivas. Paralelamente, a evolução dos conceitos cirúrgicos, nomeadamente no tratamento da úlcera duodenal, e o aumento da experiência cirúrgica, foram responsáveis pela diminuição de complicações pós-operatórias. Correndo o risco de se ser simplista, pode-se afirmar que a magnitude da cirurgia de resseção está na razão directa das queixas, embora qualquer técnica não seja desprovida de morbilidade (mesmo as de desnervações super-selectivas). Considera-se que ocorrem distúrbios tardios em 20 a 25% dos doentes gastrectomizados, alguns deles mais incapacitantes que a doença que determinou a intervenção cirúrgica. A morbilidade é provavelmente bastante superior, por certos doentes não mencionarem sintomatologia de grau ligeiro ou moderado. Muitos dos sintomas pós-gastrectomia melhoram ou desaparecem após seis meses a um ano. Tendo o médico assistente um maior índice de suspeição para este tipo de complicações, melhor poderá orientar ou mesmo tratar os doentes gastrectomizados. As complicações das cirurgias gástricas resultam maioritariamente dos seguintes tipos de distúrbios:
1. distúrbios de motilidade
2. distúrbios da permeabilidade do aparelho digestivo
3. distúrbios da integridade da mucosa digestiva
4. distúrbios digestivos e de absorção
Verifica-se frequentemente que no doente gastrectomizado ocorre mais de um tipo de distúrbios.
Quanto ao aparecimento destas complicações, distinguem-se dois tempos:
1. distúrbios precoces
2. distúrbios tardios
Para o médico de família revestem-se de maior interesse as complicações pós-operatórias tardias, uma vez que as precoces são normalmente detectadas em meio hospitalar e tratadas pelo cirurgião. No entanto, algumas complicações consideradas precoces devem fazer parte do conhecimento do médico de família.
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Complicações precoces
A gastro-ileostomia inadvertida, não tão rara como se possa pensar, resulta da inadequada identificação topográfica do intestino delgado para a realização de anastomose gastroentérica. Esta situação pode dar sintomatologia fruste até às duas semanas de pós-operatório. Caracteriza-se por eructações, hálito fétido e diarreia profusa, levando a distúrbios electrolíticos, mal-nutrição e perda ponderal. O diagnóstico é confirmado por estudo radiológico baritado e o tratamento é cirúrgico.
O abcesso intra-abdominal é uma identidade mais frequente em gastrectomias totais por carcinoma e associa-se a derrame de conteúdo intraluminal durante a operação ou a fuga através da anastomose. Do quadro clínico fazem parte dor abdominal, habitualmente dos quadrantes superiores, com agravamento de intensidade e defesa, anorexia e febre. Analiticamente traduz-se por leucocitose. O diagnóstico é feito por Tomografia Axial Computorizada. O tratamento cirúrgico visa drenar a colecção purulenta e tratar a causa do abcesso.
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Complicações tardias
As complicações tardias podem ser atribuídas à técnica de vagotomia e/ou à técnica de gastrectomia.
Síndromas pós-vagotomia
A diarreia pós-vagotomia não está claramente explicada, mas atribui-se importância a alterações da flora gástrica, dos mecanismos de motilidade gástrica e do esvaziamento biliar no duodeno na aceleração do trânsito gastrointestinal. Verifica-se diarreia persistente em 25% dos doentes submetidos a vagotomia troncular, enquanto que na vagotomia supra-selectiva não ultrapassa 1%. A maioria dos doentes melhora após seis meses a um ano. O tratamento médico consiste em medidas dietéticas (aumento do consumo de fibras e diminuição do aporte de produtos com lactose) e, em casos mais resistentes, na administração de opiáceos ou colestiramina. Os casos refractários ao tratamento médico têm indicação cirúrgica, embora os resultados nem sempre sejam animadores.
Após vagotomia troncular há maior incidência de colelitíase. O exame actualmente pedido como primeira opção é a ecografia abdominal. As indicações para tratamento cirúrgico são:
1. sintomas de cólica biliar
2. complicações de colelitíase (colecistite, coledocolitíase, colangite ou pancreatite litiásica)
Síndromas pós-gastrectomia por distúrbios mecânicos
A obstrução crónica da ansa aferente ocorre habitualmente na reconstrução de Billroth tipo II quando a ansa aferente é comprida, predispondo à sua má drenagem por torsão ou volvo. A obstrução é intermitente, causando dor que se intensifica à medida que a ansa se distende com secreções biliares e duodenais e que se alivia com vómitos biliosos em jacto. Os exames auxiliares de diagnóstico são a ecografia ou a tomografia axial computorizada e o tratamento é cirúrgico.
A obstrução crónica da ansa eferente e a hérnia interna podem ocorrer no Billroth tipo II, principalmente se a gastrojejunostomia for antecólica com ansa longa. O quadro clínico é semelhante à oclusão do intestino delgado. Em quadros clínicos de baixa intensidade há quem realize estudo baritado, mas em situações crónicas a tomografia axial computorizada é elucidativa. O tratamento é cirúrgico.
5A invaginação jejuno-gástrica pode ocorrer no Billroth tipo II, normalmente à custa da ansa eferente. A clínica é a da oclusão do intestino delgado, por vezes palpando-se uma massa epigástrica. Pode realizar-se tomografia axial computorizada ou estudo com contraste hidrossolúvel. O tratamento é cirúrgico.
A obstrução gastroduodenal tardia resulta de um processo cicatricial estenosante após Billroth tipo I, que se traduz por enfartamento e desconforto e que alivia com o vómito. O estudo baritado ou a endoscopia digestiva alta revelam dilatação gástrica e a estenose da anastomose. O tratamento cirúrgico mais simples é uma gastrojejunostomia.
A formação de bezoares pode ser consequência de alterações da motilidade (aparecem em 10 a 15% de doentes com dismotilidade) e é mais frequente em Billroth tipo I ou em drenagens gástricas pequenas. Podem causar obstrução ou saciedade precoce. A endoscopia digestiva alta permite a sua visualização e desagregação, mas tem uma taxa de recidivas apreciável, justificando intervenção cirúrgica. No caso de bezoares grandes ou sintomáticos justifica-se tratamento cirúrgico para correcção da sua causa, equivalente à síndroma de atonia gástrica.
Síndromas pós-gastrectomia por distúrbios fisiopatológicos
A recorrência de úlcera pós-gastrectomia no tratamento da úlcera duodenal é bem conhecida, podendo para ela contribuir vários factores:
1. vagotomia incompleta
2. retenção do antro gástrico na reconstrução de Billroth tipo II
3. hiperplasia de células G
4. estase gástrica
5. uso de drogas ulcerogénicas
6. tabagismo
O diagnóstico é feito com endoscopia digestiva alta, devendo realizar-se testes para exclusão de hipergastrinemia (é necessário interromper a medicação anti-secretória):
1. teste cálcio/secretina
2. doseamento da secreção ácida basal e após estimulação com refeição-padrão
O tratamento médico consiste em interromper a medicação ulcerogénica e o consumo de tabaco e prescrever medicação anti-secretória potente (os inibidores da bomba de protões são a primeira escolha). O tratamento cirúrgico visa a correcção cirúrgica, e a remoção tumoral se esta for detectada (gastrinoma).
A fístula gastro-jejuno-cólica é actualmente rara, mas justifica a pesquisa de carcinoma ou doença de Crohn. Na ausência desta patologia deve-se suspeitar do abuso de anti-inflamatórios não esteróides. O quadro clínico é composto por halitose, vómitos fecalóides, perda ponderal e diarreia. Quanto a exames complementares de diagnóstico, são úteis um estudo baritado, a tomografia axial computorizada e eventualmente a endoscopia digestiva alta. O tratamento médico é realizado em internamento, por constar de alimentação parentérica, antibióticos e agentes anti-secretórios endovenosos, mas quase todos os casos requerem tratamento cirúrgico.
A gastrite por refluxo alcalino é a complicação tardia mais frequentemente reconhecida, associada a Billroth tipo II. Caracteriza-se por epigastralgia tipo queimadura, náuseas e vómitos biliosos que não aliviam a dor. O estudo pode ser feito através de endoscopia digestiva alta com biopsias e cintigrafia de esvaziamento biliar. O tratamento médico é pouco eficaz, baseando-se em pró-cinéticos. O tratamento cirúrgico tem indicação quando os sintomas são persistentes e incapacitantes ou ocorre hemorragia digestiva alta.
A síndroma de «dumping» precoce atinge 50% dos doentes nos primeiros seis meses após vagotomia e antrectomia com reconstrução à Billroth tipo II. O risco diminui muito com vagotomia supra-selectiva e reconstrução à Roux em Y. Resulta do escoamento súbito de líquido rico em hidratos de carbono, que provoca chamada de líquidos para o lúmen e de perturbações dos níveis das hormonas gastrointestinais. Os sintomas são exacerbados por alimentos ricos em hidratos de carbono e açúcar refinado. O «dumping» precoce ocorre vinte minutos após as refeições, causando dor abdominal, enfartamento, náuseas, vómitos e diarreia profusa. As manifestações vasomotoras são sudorese, tonturas, fraqueza, palpitações e «flushing». O diagnóstico é clínico, no entanto, a existência de um esvaziamento gástrico normal ou lento observado num estudo baritado põe em causa o diagnóstico. O tratamento médico consiste em alterações dietéticas:
1. aumentar a frequência e diminuir o volume das refeições
2. evitar hidratos de carbono concentrados
3. ingestão de líquidos trinta minutos após a ingestão de sólidos
Nos casos resistentes às alterações dietéticas, há boa resposta terapêutica à administração subcutânea de octreótido. Em 1% dos doentes os sintomas persistem ao fim de seis meses e podem ser incapacitantes, sendo a solução cirúrgica.
A síndroma de dumping tardio caracteriza-se exclusivamente por sintomas vasomotores, é causado por indução de hiperinsulinemia por refeição rica em hidratos de carbono, mas é necessário fazer o diagnóstico diferencial com insulinoma. O tratamento médico consiste em reduzir o teor de hidratos de carbono e evitar as hipoglicemias através do fraccionamento alimentar. Em casos de sintomatologia grave, a administração de insulina pré-prandial suprime a hiperglicemia pós-prandial precoce.
A atonia gástrica crónica é uma situação bastante frequente, influenciada pelo tipo de vagotomia e pelo tipo de reconstrução gástrica e consideram-se como factores de risco para a dificuldade de esvaziamento gástrico:
1. obstrução gástrica pré-operatória
2. diabetes com neuropatia autonómica
3. distúrbios da supra-renal
4. hipotiroidismo
5. coto gástrico curto com perda de «pace-maker» gástrico
Um subgrupo desta síndroma designa-se síndroma de estase de Roux, em que 30% dos casos com este tipo de reconstrução gástrica podem revelar atonia gástrica. O quadro clínico traduz-se por enfartamento e dor epigástrica, náusea pós-prandial e vómitos de estase. Os líquidos são habitualmente melhor tolerados. O exame complementar de eleição é o estudo baritado. O tratamento médico consiste na prescrição de pró-cinéticos, mas se os sintomas persistirem após seis meses a um ano pós-gastrectomia, tem indicação para revisão operatória.
A síndroma do coto gástrico curto ocorre em gastrectomias superiores a 80%, manifestando-se por saciedade precoce, dor epigástrica pós-prandial e vómitos, podendo evoluir para perda ponderal, mal-nutrição e anemia mista. No tratamento médico incluem-se medidas dietéticas (aumento do número e diminuição do volume das refeições e ingestão de líquidos fora das refeições), suplementos vitamínicos e enzimáticos. Se os sintomas forem refractários ou intensos, o doente tem indicação cirúrgica.
As consequências nutricionais em doentes gastrectomizados podem resultar de:
1. alteração na ingestão de alimentos, com a intenção do doente evitar sintomatologia
2. impedimentos de digestão ou de absorção
Os distúrbios de digestão e absorção resultam da mistura inadequada dos alimentos com os sucos digestivos. Os distúrbios mais graves estão associados à gastrectomia total e à reconstrução gástrica Billroth tipo II. Podem traduzir-se por esteatorreia, creatorreia e no caso dos hidratos de carbono por flatulência (não patognomónico). A cirurgia gástrica também pode realçar intolerância à lactose, que se manifesta por cãibras, flatulência e diarreia profusa. Podem verificar-se melhorias com suplementos enzimáticos. Os distúrbios de sensação de saciedade dificilmente podem ser justificados pelo grau de gastrectomia, visto que é necessária uma redução de 90% da capacidade gástrica para atingir níveis elevados de saciedade, pelo que se tenta justificar a saciedade com factores que tendem a acelerar o trânsito de nutrientes para o intestino delgado.
A anemia hipocrómica e microcítica é comum após a gastrectomia e é atribuída a défice de ferro. Para o eficaz aproveitamento do ferro ingerido, contribui a sua conversão em meio ácido e a sua absorção a nível do duodeno. A reconstrução gástrica à Billroth tipo II provoca um by-pass à zona de melhor absorção do ferro, mas habitualmente há uma adaptação à nova configuração digestiva. O défice de vitamina B12 ocorre entre dois e cinco anos após a gastrectomia se não houver suplementação, sendo mais acentuado em gastrectomias superiores a 75%. Os níveis de ácido fólico podem baixar devido ao défice de vitamina B12, devido a selecção alimentar ou devido à diminuição de absorção de ácido fólico em meio não ácido. A prevenção de alterações relacionadas com défice de vitamina B12 reveste-se de particular importância, uma vez que a instalação de alterações neurológicas é irreversível. Deve ser feita a monitorização do hemograma, do ferro sérico, da vitamina B12 e do ácido fólico e suplementação de acordo com o tipo de intervenção cirúrgica. Nas gastrectomias subtotais e totais devem-se pedir hemogramas trimestralmente até atingir níveis estáveis nos primeiros dois a três anos após a gastrectomia, passando seguidamente para doseamentos semestrais. O ferro, ácido fólico e vitamina B12 devem ser doseados anualmente. Deve-se realizar suplementação oral de ferro e de ácido fólico diária até um mês após atingir níveis estáveis e de acordo com as análises de vigilância de saúde. Deve ser prescrita vitamina B12 injectável três a seis vezes por ano. Nas intervenções menores dão-se indicações dietéticas e suplementos multivitamínicos e realiza-se a vigilância anual do hemograma e dos outros parâmetros referidos.
A desmineralização óssea no gastrectomizado traduz-se principalmente por osteomalácia. É acelerada consoante o grau de resseção gástrica, mas as suas causas estão mal esclarecidas. O estudo preditivo de desmineralização óssea é essencialmente laboratorial. Esta complicação identifica-se através de:
1. aumento da fosfatase alcalina
2. diminuição da calcemia
3. diminuição de 25-hidroxi vitamina D
4. aumento da hormona paratiroideia
O tratamento consiste na prevenção, que inclui suplementos de cálcio e vitamina D e na vigilância de saúde que inclui o doseamento da calcemia e da fosfatase alcalina duas vezes por ano.
O carcinoma do coto gástrico tem uma incidência de 1 a 5%, encontrando-se aumentada em:
1. Billroth tipo II
2. Tratamento cirúrgico de úlcera gástrica
3. Intervalo superior a vinte anos após a gastrectomia
Preconiza-se a vigilância endoscópica anual após doze a quinze anos de gastrectomia, dado que, as lesões tumorais se encontram em fase avançada quando são sintomáticas. O tratamento é a totalização da gastrectomia.
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Conclusões
O doente gastrectomizado pode apresentar uma série de complicações pós-operatórias, muitas delas ocorrendo em simultâneo, passíveis de serem referenciadas ou tratadas pelo Médico de Família. Para tal é importante uma mais estreita colaboração e informação entre os cuidados de saúde primários e secundários.
Todos os doentes operados devem ser portadores de informação clínica, designando o diagnóstico definitivo, os antecedentes patológicos, relatando sumariamente a opção cirúrgica e a evolução pós-operatória precoce.
Quanto à abordagem do doente gastrectomizado verifica-se, que em relação às complicações pós-operatórias precoces, o doente deve ser referenciado para o hospital, preferencialmente onde foi operado.
Nas complicações pós-operatórias tardias, o médico de família pode desempenhar um papel mais activo nas seguintes situações:
1. síndromas pós-vagotomia
2. distúrbios fisiopatológicos (recorrência de úlcera, gastrite por refluxo alcalino, síndroma de «dumping», atonia gástrica)
3. distúrbios nutricionais
4. síndroma do coto gástrico curto
Todas as outras situações justificam realização de exames complementares de diagnóstico em unidade hospitalar, internamento ou tratamento cirúrgico.
Tendo em conta que, nem todo o gastrectomizado é sintomático, o médico de família, no âmbito da vigilância de saúde destes doentes deve:
1. inquirir quanto à evolução ponderal, a tolerância alimentar, a digestão, a saciedade, a ocorrência de sintomas vasomotores, o número de dejecções ou se as fezes são sugestivas de mal-absorção
2. pedir análises de acordo com a extensão da gastrectomia (hemograma, ferro, ácido fólico, vitamina B12, cálcio, fosfatase alcalina)
3. prescrever suplemento injectável de vitamina B12, principalmente em resseções subtotais ou totais
4. requisitar endoscopia digestiva alta entre os seis meses e um ano após a gastrectomia, uma vez que, a recorrência de úlcera pode ocorrer sem sintomatologia
5. requisitar endoscopia digestiva alta anualmente a partir dos doze a quinze anos após a gastrectomia para
exclusão de carcinoma do coto gástrico.
Quadro I
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Bibliografia
Cifuentes Tebar J,Robles Campos R, Parrilla Paricio P, et al. Gastric surgery and bezoars. Dig Dis Sci1992; 37: 1994.
Cullen JJ. Nutritional anemias in the elderly, in Nutrition and Aging, DM Prinsley et al. New York. Alan R. Liss, 1990.
Donahue PE. Early postoperative and posgastrectomy syndromes. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 215.
Eagon JC, Miedema BW, Kelly KA. Postgastrectomy syndromes. Surg Clin North Am 1992; 72: 445.
G. Lundegarolh, Ekgom A, McLaughlin J.K. Gastric cancer risk after vagotomy. Gut:35 1994; 946: 949.
H.E. Jensen, Taylor, Watson, williamson. Complications of peptic ulcer surgery. Upper digestive surgery.First edition 1999; 534: 544
Johnston GW, Spencer EFA, Wilkinson AJ, et al. Proximal gastric vagotomy; follow-up at 10-20 years. Br J Surg 1991; 78: 20
Jordan P.H., Thornby J. Twenty years after parietal cell vagotomy or selective vagotomy antrectomy for treatment of duodenal ulcer: final report. Am Surgery 1994; 220: 286
Mackie CR, Jenkins AS, Hartley MN. Treatment of severe post vagotomy / postgastrectomy symptoms with the somastatin analogue octreotide. Br J Surg 1991; 78: 1338
McAlhary, Hanover T.M., Taylor S.M. Long term follow-up of pacients with Roux in Y gastrojejunostomy for gastric desease. Am Surgery 1994; 451: 457.
Meyer JH. Nutritional outcomes of gastric operations. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 227.
Mix CL. “Dumping stomach” following gastrojejunostomy. Surg Clin North Am 1992; 2: 617.
Thirlby RC. Postoperative recurrent ulcer. Gastroenterol Clin North Am1994; 23: 295.
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