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Introdução
Milhões de pessoas em todo o mundo visitam anualmente países sub-desenvolvidos ou em vias de desenvolvimento, quer por prazer, quer por motivos de ordem profissional. Os destinos mais frequentes são: África, China, Índia, Nepal, Tailândia, América Central e do Sul. O incremento destas viagens faz aumentar o risco de complicações de causa infecciosa e não infecciosa nos viajantes. Torna-se assim aconselhável que todos os médicos se encontrem familiarizados com estas complicações, no sentido da sua prevenção, diagnóstico e terapêutica adequadas. Neste capítulo irão ser abordadas as mais frequentes causas infecciosas de morbilidade em viajantes de curto e médio prazo para países sub-desenvolvidos ou em vias de desenvolvimento.
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Diarreia do viajante
Definição
Passagem de pelo menos três dejecções de fezes não moldadas em 24 horas, associada a pelo menos um sinal ou sintoma de envolvimento gastrointestinal (náuseas, vómitos, febre, cólicas, tenesmo, urgência ou fezes sanguinolentas), durante a estadia, ou até 7-10 dias após o regresso do viajante ao seu país de
origem.
Epidemiologia
A elevada frequência com que atinge os viajantes (20-50%) faz desta síndroma clínica a mais importante causa de morbilidade entre turistas provenientes de países desenvolvidos, com destino a países sub-desenvolvidos ou em vias de desenvolvimento (cerca de 1% de internamentos, e mudança de itinerário em aproximadamente 40% dos viajantes
atingidos). O risco de aquisição varia de acordo com o país de destino do viajante, sendo possível evidenciar três zonas distintas, de acordo com o risco: países de baixo risco (< 10%) - América do Norte, Europa Central e do Norte, Austrália e Nova Zelândia; países de risco intermédio (10-20%) - Europa do Sul, Caraíbas, Israel, Japão e África do Sul; países de alto risco (20-50%) - México, África, América Central e do Sul, Médio Oriente e Ásia. Em termos epidemiológicos constata-se uma maior incidência no período estival, em crianças e adultos jovens (15-29 anos), e em grupos de risco (viajantes com acloridria, infecção pelo VIH, défice de IgA secretora). A morbilidade é maior nos viajantes atrás referidos bem como em todos aqueles portadores de doença crónica intestinal, crianças e idosos, diabéticos tipo I, cardiopatas. Não obstante a morbilidade elevada, raramente ocorre mortalidade por diarreia do viajante.
Etiologia
A etiologia bacteriana é a mais frequente (até 80%), sendo a E. coli , Salmonella spp, Shigella spp, Campylobacter jejuni, Aeromonas spp e
Plesiomonas shigelloides os agentes mais frequentes. Por ordem de frequência seguem-se-lhe a etiologia vírica (0-36%), predominantemente Astrovírus e vírus Norwalk, e parasitária (0-6%), por
Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum e Cyclospora
cayetanensis. Por fim, surge um grupo significativo de viajantes com diarreia (20-50%), nos quais não é possível identificar um agente etiológico bem definido, sendo-lhe atribuídas várias causas como: "Jet-lag", altitude, fadiga, consumo de álcool, mudança de hábitos alimentares, etc.
Manifestações clínicas
A síndroma clínica de diarreia do viajante inicia-se mais frequentemente na 1ª semana de estadia no país de destino, sendo caracterizada por dejecções de fezes não moldadas (3-4 por dia, em média), cólicas abdominais (presentes em mais de 60% dos casos), febre, náuseas e vómitos (10%). Em cerca de 15% dos doentes a diarreia é sanguinolenta. Em 20% dos casos esta síndroma tem uma duração inferior a 24 horas, e apenas 1% apresenta duração superior a 3 meses. A grande maioria (60%) apresenta duração de 2 a 7 dias.
Prevenção
O aconselhamento higieno-dietético e a quimioprofilaxia constituem os dois pilares fundamentais na actuação preventiva contra a diarreia do viajante. O viajante deve ser aconselhado a evitar o consumo de alimentos crús ou mal cozinhados, preferindo sempre os alimentos cozinhados e a fruta facilmente descascável, ou previamente cozinhada, beber apenas água tratada (fervida, desinfectada com pastilhas de cloro ou iodo), ou engarrafada industrialmente, evitar os cubos de gelo de proveniência duvidosa bem como os gelados de fabrico artesanal. O local de consumo e de aquisição dos alimentos é também de extrema importância, sendo vivamente desaconselhado o consumo de alimentos adquiridos em vendedores de rua.
A quimioprofilaxia apresenta em seu favor o argumento da sua elevada eficácia
(80-90%). Por outro lado, o custo elevado, os efeitos secundários, o aumento da resistência aos antimicrobianos, a falsa sensação de segurança, e a falta de alternativa terapêutica em caso de superveniência de infecção, são argumentos contra a utilização de quimioprofilácticos de forma
indiscriminada. A posição de consenso passa pela indicação restrita da sua utilização: viagens de curta duração (inferior a 3 semanas), viajantes pertencentes a grupos de risco e/ou mais susceptíveis (diabéticos, infectados pelo VIH, etc.), viajantes pertencentes a grupos bem determinados como atletas, políticos, diplomatas, empresários, etc., nos quais a ocorrência de diarreia do viajante deverá ser evitada a todo o custo6. No caso de se encontrar aconselhada a quimioprofilaxia, a escolha do quimioprofilático passa por uma das seguintes opções: cotrimoxazol forte, um comprimido por dia (maior eficácia no interior do México - 80 a 90%, menos eficaz nas restantes áreas); quinolonas fluoradas, com elevada eficácia e alto custo, devem preferencialmente ser reservadas como arma terapêutica. No entanto, e caso se opte pela sua utilização como quimioprofiláticos as doses a utilizar são as seguintes, consoante a escolha: norfloxacina 400 mg por dia, ofloxacina 300 mg por dia e ciprofloxacina 500 mg por dia. Nos grupos em que se encontra indicada a quimioprofilaxia, a escolha deverá incidir preferencialmente sobre os antimicrobianos dado serem os únicos a garantirem uma eficácia superior a
80%. A todos os viajantes que não tenham indicação para quimioprofilaxia, e para além do aconselhamento higieno-dietético, deverá ser prescrito um inibidor da motilidade intestinal (ex. loperamida) e um auto-tratamento para três a cinco dias, com um antimicrobiano
eficaz (Quadro I).
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Quadro I
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Terapêutica
antimicrobiana na diarreia do viajante |
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Cotrimoxazol forte
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2 comp. de início, depois 1 comp. cada 12h - 3 dias
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Quinolonas fluoradas
Norfloxacina
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400 mg cada 12h - 3 dias
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Ciprofloxacina
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500 mg
cada 12h - 3 dias
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Ofloxacina
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200 mg
cada 12h - 3 dias
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Tratamento
A hidratação oral, instituída precocemente, é a arma fundamental na terapêutica da diarreia do viajante, particularmente em crianças, idosos e em viajantes medicados com diuréticos. Para este efeito aconselha-se beber líquidos em abundância (sumos, chá açucarado, água açucarada com uma pitada de sal, sopa de arroz ou cenoura, ou preparados comerciais para hidratação contendo sais minerais). A terapêutica sintomática com loperamida (dois comprimidos de início seguidos de 1 comprimido por cada dejecção diarreica, sem ultrapassar os 6-7 comprimidos por dia, durante 24-48 horas) e a hidratação oral precoce, são suficientes na grande maioria dos casos de diarreia do viajante de intensidade ligeira a moderada, deixando assim o recurso aos antimicrobianos
(Quadro I) apenas para os casos graves (diarreia febril, síndroma disentérica). Nestes últimos casos, a loperamida apenas poderá ser utilizada em associação com um antimicrobiano
(Quadro II).
7Quadro II
| Algoritmo
de tratamento |
Formas ligeiras
(1-2 dejecções/ 24h, sintomas toleráveis)
|
Nenhum ou loperamida
|
Formas moderadas
(>= 3 dejecções/ 24h, sintomas toleráveis)
|
Loperamida, antibiótico se sintomas > 2 dias
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Formas
moderadas a graves
(>= 3 dejecções/ 24h, sintomas intoleráveis)
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Loperamida + antibiótico
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Formas
severas
(>= 3 dejecções/ 24h, sintomas incapacitantes, e/ou febre ou
sangue nas fezes)
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Antibiótico. Evitar loperamida?
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Malária
Introdução
Entre nós a malária existe apenas como infecção de importação, consequência do intercâmbio crescente com os povos de áreas endémicas. As alterações de natureza epidemiológica e suas consequentes modificações em termos de profilaxia e terapêutica, têm vindo a complicar o acompanhamento de doentes com malária, por parte dos médicos que trabalham em países sem endemia palúdica e/ou pouco familiarizados com as novas realidades existentes em termos epidemiológicos, de quimioprofilaxia e terapêutica.
Epidemiologia
A Malária é a mais importante doença parasitária do mundo, sendo responsável por cerca de 300 milhões de casos por ano, dos quais resultam 1.5 a 2.7 milhões de mortes7-8 (95% das quais por
P. falciparum). Nas duas últimas décadas tem vindo a constatar-se o agravamento da endemia palúdica, em consequência da resistência crescente do parasita aos fármacos antipalúdicos e do agente vector aos insecticidas, do declínio dos padrões sócio-económicos das populações e das alterações ecológicas e climáticas entretanto ocorridas. À semelhança de muitos outros países, a maior parte dos casos entre nós são importados da África sub-Sahariana (80%), sendo evidente o aumento do número de casos de infecção por
P. falciparum (70-80%), em paralelo com a progressão da cloroquino-resistência. Com excepção da República Dominicana, Haiti, América Central, Médio Oriente e Egipto, todas as outras áreas endémicas são consideradas zonas de cloroquino-resistência para o
P. falciparum. Resistências simultâneas à cloroquina e à pirimetamina/sulfadoxina têm sido relatadas de forma crescente no Sudeste Asiático, bacia Amazónica e África sub-Sahariana, para além da existência de estirpes multirresistentes referenciadas no continente africano (incluindo resistência ao quinino e mefloquina). É também conhecida a cloroquino-resistência por parte do
P. vivax na Nova Guiné, Sumatra e Vanuatu.
Etiologia
São 4 as espécies que infectam o ser humano, P. falciparum, P. vivax, P. ovale e P.
malariae, com a seguinte distribuição geográfica: P. falciparum - África, América do Sul, Sudeste Asiático, Haiti, Nova Guiné, Oceania;
P. vivax - América Central, América do Sul, Índia, Paquistão, Sudeste Asiático, Oceania, Srilanka e Bangladesh;
P. ovale - África; o P. malariae é cosmopolita.
Manifestações clínicas
O período de incubação é, em média, 10-14 dias, com oscilações de acordo com o género, a instituição ou não de profilaxia prévia, imunidade e tipo de exposição:
P. falciparum 8-14 dias, P. vivax e ovale 12-16 dias (raros casos, 2-3 anos),
P. malariae 28-30 dias. As queixas mais frequentes são a febre, arrepios, cefaleias, fadiga e sintomas gastrointestinais. Mialgias, lombalgias, odinofagia, polipneia, hipertonia da nuca e confusão mental são também sintomas e sinais frequentes. Muitos doentes apresentam sintomas mínimos ou pouco valorizáveis, condicionando um diagnóstico incorrecto de influenza, com consequências por vezes desastrosas. Num estudo em que é analisado o nº de mortes por
P. falciparum, estima-se que cerca de 40% dos casos correspondem a erros ocorridos no diagnóstico inicial desta
afecção. A capacidade da malária para simular outras doenças é bem conhecida e resulta frequentemente em atrasos no seu diagnóstico. Consequentemente, em todo o doente com síndroma febril, proveniente de área endémica no decurso dos 2-3 últimos anos, deve ser suspeitado o diagnóstico de malária de importação e realizados os testes tendentes à sua confirmação ou infirmação. A técnica da "gota espessa" ao permitir uma maior concentração do parasita, aumenta a sensibilidade diagnóstica, enquanto o esfregaço de sangue periférico permite a caracterização da espécie de Plasmódio em causa. A malária na gravidez atinge de forma adversa a mãe e o feto. Abortamento, parto prematuro, nado-morto, sofrimento fetal e baixo peso ao nascer, são algumas das complicações fetais mais frequentes, constatando-se também um aumento da morbilidade e mortalidade na mãe. A síndroma de dificuldade respiratória do adulto, a hemólise maciça, a coagulação intravascular disseminada, a insuficiência renal aguda e a malária cerebral, são algumas das complicações mais frequentes.
Terapêutica
A malária grave por P. falciparum deve ser encarada como uma emergência médica, impondo na medida do possível, o seu acompanhamento numa unidade de cuidados intensivos por uma equipa multidisciplinar, que terá a seu cargo a responsabilidade da instituição duma terapêutica antipalúdica precoce por via endovenosa, a monitorização da parasitémia, bem como a detecção e o tratamento de eventuais complicações. O antipalúdico de escolha nos casos de malária grave por
P. falciparum adquirida na República Dominicana, Haiti, América Central, Médio Oriente ou Egipto, é a cloroquina por via endovenosa, em infusão contínua, na dose de 0.83 mg/kg/hora, durante 30 horas. Nos casos de malária grave por P. falciparum, adquirida noutras regiões que não as atrás mencionadas, o quinino, na dose de 20 mg/kg (dose de carga) seguida de 10 mg/kg cada 8 horas, diluído em 500 c.c. de soro glicosado, a perfundir em 2-4 horas, é o fármaco de escolha. Nas formas menos graves de malária por
P. falciparum o quinino poderá ser utilizado "per os" ou por via intramuscular, na dose de 10 mg/kg cada 8 horas, durante 7-10 dias, ou, dependendo da área de aquisição da infecção, a cloroquina também por via oral na dose total de 25 mg/kg, a administrar durante 48 horas (600 mg de início, seguida de 300 mg às 6, 24 e 48 horas, ou 600 mg de início e às 24 horas, seguida de 300 mg às 48 horas). Alguns autores aconselham a associação da pirimetamina/sulfadoxina (Fansidar®) ao quinino, em toma única de 3 comprimidos ou, nas formas de malária adquirida em zona de conhecida resistência à pirimetamina/sulfadoxina, a sua substituição pela doxiciclina, por via oral, na dose de 100 mg cada 12 horas, durante 5 dias. Na malária não complicada por
P. falciparum cloroquino-resistente poderão ainda ser utilizados outros antipalúdicos, alternativamente ao quinino: mefloquina, halofantrina, artesunato e artemether, estes dois últimos não comercializados entre nós.
Nos casos de malária por P. vivax, P. ovale e P. malariae, a cloroquina mantém-se o fármaco de escolha, não obstante referências recentes dando conta de estirpes de P. vivax cloroquino-resistentes na Indonésia, Nova Guiné e Vanuatu. A dose e vias de administração da cloroquina são as já atrás referidas a propósito da terapêutica para a malária por
P. falciparum. A mefloquina na dose de 15 mg/Kg, em toma única ou fraccionada em duas tomas, com 6 horas de intervalo, é também eficaz, bem como a halofantrina na dose de 1.5 g fraccionada em três tomas de 500 mg, cada 6 horas, ou o Fansidar®
em toma única de três comprimidos.
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Schistosomíase ou Bilharziose
A schistosomíase é uma afecção parasitária potencialmente curável, que se estima afecte cerca de 200 milhões de pessoas em todo o mundo, distribuídas por 74 países das Caraíbas, África, América do Sul e Ásia. Os agentes causais são tremátodos hemáticos que utilizam como hospedeiro intermediário, moluscos de água doce. A infecção no Homem dá-se através da pele, durante a sua exposição a colecções de água doce contendo cercárias, que são a forma infectante de Schistosoma sp. Dentre as várias espécies conhecidas, cinco delas apresentam o potencial de infectar o Homem:
S. haematobium, S. japonicum, S. mansoni, S. intercalatum e S.
mekongi. Os viajantes para as áreas endémicas atrás referidas, com exposição a colecções de água doce (desportos fluviais ou marcha de pé-descalço em margens de rios ou lagos), constituem-se como grupo de risco em relação aos quais importa implementar medidas profiláticas tendentes a evitar a schistosomíase, ou na sua impossibilidade, o reconhecimento das suas manifestações clínicas, de forma a permitir uma terapêutica adequada. Os primeiros sintomas surgem logo após a penetração cutânea das cercárias, predominando o prurido e a erupção cutânea papular (dermatite por cercárias). A febre de Katayama (schistosomíase aguda) pode surgir 2-10 semanas após a exposição, em indivíduos não imunes, e muito raramente nas populações indígenas das áreas endémicas, coincidindo com a maturação larvar, migração e oviposição. Os principais sintomas e sinais desta fase são: febre, arrepios, cefaleias, náuseas, anorexia, vómitos, diarreia, dores abdominais, emagrecimento, tosse seca, mioartralgias e
hepatomegalia. Nesta fase o hemograma poderá revelar hipereosinofilia. As manifestações da fase crónica são tardias (anos a décadas após a infecção aguda) e são devidas à inflamação e fibrose dos tecidos infectados por ovos de
Schistosoma sp. O diagnóstico laboratorial assenta na pesquisa de ovos de
Schistosoma sp. nas fezes ou urina (detectáveis a partir das 6-8 semanas após a exposição infectante), ou na realização de testes serológicos. Um bom conhecimento das áreas endémicas, dos grupos de risco e das manifestações clínicas desta afecção torna-se assim de primordial importância, tendo em vista a sua suspeição clínica, a posterior confirmação laboratorial e consequente instituição de terapêutica antiparasitária com Praziquantel. As medidas profiláticas passam pela abstenção de contactos com colecções de água doce (rios, lagos e piscinas não cloradas). Em caso de exposição acidental recomenda-se secagem vigorosa com toalha para remoção das cercárias. Desconhece-se presentemente a existência de qualquer quimioprofilático
eficaz.
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Amebíase
A infecção por E. histolytica infecta cerca de 480 milhões de pessoas em todo o mundo. Contudo, apenas cerca de 10% destes desenvolvem doença, habitualmente por envolvimento intestinal, e mais raramente extra-intestinal (hepática, pleuropulmonar, peritoneal, etc.). Ocupando o 3º lugar entre as causas de morte por doenças parasitárias, em países subdesenvolvidos, a sua prevalência varia entre valores de cerca de 1% em países industrializados e 50 a 80% em países
tropicais. Os viajantes para estes países constituem-se assim como grupo de risco para aquisição de amebíase, particularmente os viajantes imunocomprometidos, ou homossexuais masculinos activos.
O espectro clínico da amebíase estende-se desde o estado de portador assintomático (cerca de 90% dos casos) até à colite fulminante com perfuração intestinal, passando pela colite aguda. Nas formas de envolvimento intestinal o início é habitualmente insidioso, predominando o desconforto abdominal, a diarreia e o tenesmo rectal. O abcesso hepático amebiano representa a forma mais frequente de envolvimento extra-intestinal da amebíase. Neste caso, os sintomas e sinais clínicos são de instalação súbita, predominando a febre elevada, arrepios e hipersudorese, dor no quadrante abdominal superior direito, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, perda de peso, diarreia e hepatomegalia dolorosa. Outras forma de envolvimento extra-intestinal menos frequentes poderão ocorrer: peritoneal, pleuropulmonar, pericárdico, génito-urinário, cerebral e cutâneo.
A presença destes sintomas ou sinais clínicos em doentes com história de estadia em área endémica deverão levantar a suspeição clínica de amebíase, aconselhando a realização de exames complementares de diagnóstico: pesquisa de quistos e trofozoítos nas fezes, ou de trofozoítos noutros tecidos. No abcesso amebiano as transaminases encontram-se elevadas em cerca de 50% dos casos. Nas formas extra-intestinais, em que as pesquisas de formas parasitárias nas fezes são em regra negativas, os testes serológicos apresentam-se de valor inquestionável no diagnóstico desta afecção.
Duas classes de fármacos são utilizados na terapêutica da amebíase: os amebicidas intestinais como a paromomicina, tetraciclinas e iodoquinol, e os amebicidas tecidulares como o metronidazol, dihidroemetina e cloroquina.
A prevenção da amebíase em viajantes para áreas endémicas passa pelos cuidados já atrás referidos
no consumo de água e alimentos. Relativamente ao consumo de água, importa salientar que apenas a água fervida ou engarrafada industrialmente poderá ser considerada segura. Os viajantes devem ainda ser aconselhados na prática de sexo seguro, evitando assim o contacto
oro-fecal.
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