Contacto para comentários e sugestões: Lourenço, Rui

2. Azóis
Dois subgrupos: Imidazóis (Cetoconazol) e triazóis (Itraconazol e Fluconazol)
A sua actividade está dependente do citocrómio P450 microssomal, no entanto há maior selectividade para as enzimas fúngicas nos triazóis, o que conduz a menor número de efeitos adversos.

Cetoconazol (Frisolac®, Nizoral® e Rapamic®)
Largo espectro de acção: dermatófitos, leveduras como Candida spp e Pityrosporum. Tal como a griseofulvina, não deve ser aconselhado como tratamento de onicomicose pois necessita de tratamentos prolongados ( com maior nº de efeitos adversos ). Utilizado em situações que requerem tratamentos muito curtos como por exemplo Pitíriase versicolor.
Efeitos adversos: Ginecomastia (30%), diminuição da libido, toxicidade hepática idiossincrásica – mais frequente na mulher >40anos
Contra-indicado na gravidez.

Itraconazol (Sporanox®)
Tem um maior espectro de acção e é mais seguro do que o cetoconazol. Altamente queratinofílico, persiste por longos períodos na unha mesmo após a sua suspensão, o que confere a possibilidade de efectuar tratamentos mais curtos. Deve ser tomado com alimentos para assegurar absorção máxima.
Efeitos adversos: Gastrointestinais mais frequentes ( naúseas, vómitos, etc ); erupções cutâneas, cefaleias; alterações dos enzimas hepáticos, reversível com a interrupção do fármaco (com altas doses e tratamentos prolongados). 
Contra-indicado na gravidez e a amamentação.

Fluconazol (Diflucan®)
Tem sobretudo boa actividade para leveduras, e por isso usado sobretudo no tratamento de infecções por Candida spp, nomeadamente em infecções sistémicas. Em relação às dermatofitias, a avaliação da eficácia do fluconazol, em comparação com os outros fármacos, permanece em estudo. Boa absorção oral, não alterada pela acidez gástrica.
Efeitos adversos, sobretudo porque são doentes poli medicados e a fazer altas doses de fluconazol: Gastrointestinais, cefaleias, erupções cutâneas, alterações hepáticas.
Contra-indicado na gravidez e amamentação (?).
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Interacções medicamentosas

Cetoconazol e Itraconazol:
Aumentam a concentração sérica de:
Anti histamínicos H1 (terfenadina, astemizol)
Benzodiazepinas (triazolam, midazolam, alprazolam)
Anticonvulsivantes (fenitoína) 
Cisapride, Ciclosporina, Varfarina, Digoxina

Diminuem a concentração sérica destes azóis:
Rifampicina, Isoniazida, Antagonistas H2 

Fluconazol
Aumenta a concentração sérica de:
Fenitoína, Ciclosporina, Zidovudina, Varfarina, Cisapride

Diminui a concentração sérica do fluconazol:
Rifampicina

Aumenta a concentração sérica do fluconazol:
Hidroclorotiazida 

Parece não haver interacção medicamentosa entre os azóis e os anti-diabéticos e anticoncepcionais orais (?).

3. Alilaminas – Terbinafina (Lamisil® ,Daskyl® )
Demonstra uma interacção fraca com o citocrómio P450. É inibidor do CYP2D6, mas o significado clínico deste achado não é conhecido. Tem um largo espectro de acção, tal como os antifúngicos atrás referidos. Não eficaz no tratamento da Pitíriase versicolor, embora a sua formulação tópica encontre aí indicação. A indicação na Candidíase mucosa está em estudo. A sua absorção não está dependente dos alimentos.
Efeitos adversos: Gastrointestinais, Reacções cutâneas, Alterações do paladar (reversível), Alterações hepáticas (idiossincrásico)
Contra-indicada na gravidez e amamentação.
Interacções medicamentosas:
Cimetidina – aumenta concentração sérica da Terbinafina
Rifampicina e Fenobarbital – reduz concentração sérica da Terbinafina.
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Dermatofitias

Couro cabeludo
As crianças são mais frequentemente atingidas, sendo muito raramente uma afecção do adulto (neste sobretudo são envolvidas as populações rurais). Em Portugal, o agente habitualmente mais isolado é o M. canis, no entanto outros agentes podem estar implicados: M. audouinii, T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense (este último cada vez mais comum devido à imigração de população de raça negra). A transmissão, dependendo do agente, pode fazer-se:
1. de pessoa-a-pessoa (agentes antropofílicos)
2. através de animais domésticos (cão, gato, por exemplo) – agentes zoofílicos
3. pela partilha de objectos contaminados tais como pentes, escovas, chapéus ou toalhas.
Por outro lado, há portadores assintomáticos que ocasionam persistência da doença.

Há 3 formas clínicas:
Tricofítica – menos inflamatória, caracteriza-se por áreas de alopecia, múltiplas, dispersas, de dimensões pequenas e semelhantes; observam-se cabelos parasitados e fracturados como pontos negros ( «black dots» ). Agentes etiológicos do género Tricophyton.

Microspórica – mais inflamatória, caracteriza-se por área de alopecia de grandes dimensões, por vezes acompanhada de outras mais pequenas (com tendência para o acantonamento), com descamação e cotos brancos. Agentes etiológicos do género Microsporum.

Favosa – actualmente excepcional em Portugal; caracteriza-se pela chamada escútula: zona deprimida, redonda com crosta, com cheiro característico a urina de rato. Outras formas foram descritas, com aspecto próximo da Dermatite seborreica ou Falsa tinha amiantácea. O agente etiológico único é o T. schoenleinii.
Forma particular de tinha do couro cabeludo é a forma inflamatória e supurativa, habitualmente pouco dolorosa, denominada de «querion» de Celso que pode originar alopecia cicatricial.
Diagnóstico diferencial: Dermatite seborreica, psoríase, alopecia areata, tricotilomania.
O diagnóstico desta afecção vai basear – se na história clínica e exame laboratorial (já abordado). É também importante a observação do couro cabeludo sob luz de Wood (do doente, familiares e contactos escolares) onde os cabelos parasitados fluorescem com cor verde, principalmente nas tinhas microspórica e favosa.
Atitude terapêutica: Os agentes antifúngicos tópicos, isoladamente, não são eficazes no tratamento da tinha do couro cabeludo.
Fármaco de 1ª escolha: griseofulvina – 15-20 mg / kg / dia, em duas tomas diárias, com uma refeição rica em gorduras, durante 2-4 meses (até obter cura micológica). 
Cetoconazol 5 mg/kg/dia 4-6 semanas (abandonado pela toxicidade hepática).
Itraconazol 3-5 mg/kg/dia, após a refeição, durante 4-6 semanas ou em pulsoterapia (não aprovada pela F. D. A., e só disponível em suspensão em unidade hospitalar).
Terbinafina 3-6 mg/kg/dia, durante 4-6 semanas (não aprovada pela FDA). Existem algumas referências, na literatura, mencionando a resistência da terbinafina à tinha por M. canis, sugerindo-se nestes casos períodos mais prolongados de terapêutica e em doses mais elevadas
Fluconazol 6 mg/kg/dia durante 4-8 semanas 
Prednisolona 1 mg/kg/dia, para além dos antifúngicos sistémicos, no «querion» de Celso (associado a drenagem de pus).
Como terapêutica adjuvante aconselhar o uso de champôs contendo sulfureto de selénio ou derivado do imidazol, duas vezes por semana quer no doente, quer nos conviventes familiares quer nos portadores assintomáticos. Evitar a partilha dos objectos pessoais já mencionados. Tratar concomitantemente os animais domésticos.
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Barba
Atinge o adulto do sexo masculino. Os agentes etiológicos mais frequentes são T. mentagrophytes var. granulare, T verrucosum e T. megninii. Aparece sobretudo na população rural, muitas vezes tratadores de gado.
Clínica: pode variar desde uma forma semelhante àquela da pele glabra (ver Tinha do corpo) até formas mais inflamatórias, pustulosas semelhantes à tinha do couro cabeludo (por vezes com apresentação de «querion» de Celso).
Diagnóstico diferencial: Sicose da barba (infecção piogénica folicular), acne vulgar, rosácea.
Terapêutica: é igual àquela descrita para a tinha do couro cabeludo.
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Pele glabra (Tinha circinada)
Aparece em todas as idades; a transmissão é por auto-inoculação a partir de infecções noutras partes do corpo ou por contacto com animais contaminados. O agente mais frequente em Portugal é o T. rubrum, mas outros agentes podem ser causadores desta dermatofitia.
Clínica: “impigem”: lesão anelar, eritematosa, de bordo bem definido, circinado, descamativo, inflamatório, por vezes vesiculoso, com crescimento centrífugo com tendência para cura central.
Diagnóstico diferencial: Dermatite eczematiforme, psoríase, dermatite seborreica, pitiríases rósea, alba e versicolor.
Terapêutica: varia com o número e extensão das lesões, bem como da evolução e tratamentos já efectuados: Lesões isoladas com menos de 3 meses de evolução aconselha-se apenas um antifúngico tópico (derivado imidazólico ou alilamina), 1-2 vezes por dia, aplicado 2-3 cm para além da margem da lesão, até à cura clínica mas nunca inferior a 2 – 4 semanas. Lesões múltiplas, mais extensas ou inflamatórias: Griseofulvina 10 mg/kg/dia durante 3 semanas; Cetoconazol 400 mg dose única ou Cetoconazol 200 mg/dia durante 10 dias; Itraconazol 100 mg/dia durante 2 semanas (na criança: 3-5 mg/kg/dia); Fluconazol 50 -100 mg/dia ou 200 mg/dia durante 1 semana; Terbinafina 250 mg/dia durante 2 semanas (na criança: 3 – 6 mg/kg/dia)
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Mão
Habitualmente crónica, unilateral (sobretudo da mão dominante), e normalmente associada a tinha dos pés («One hand - two-feet – disease»). Muitas vezes associada a onicomicose das unhas das mãos. O agente mais frequentemente implicado é o T. rubrum, no entanto o T. mentagrophytes e E. floccosum podem estar na sua etiologia.
Clínica: pode apresentar diferentes manifestações dependentemente da localização:
Região palmar: Tipo desidrótico: pápulas, vesículas ou bolhas; Tipo hiperqueratósico: descamação, hiperqueratose com pronunciado envolvimento das linhas palmares. 
Região dorsal: o quadro semelha aquele duma «impigem».
Diagnóstico diferencial: Dermatite contacto alérgica/irritativa, psoríase vulgar, dermatite atópica.
Terapêutica: Deve ser erradicada a tinha de outras áreas anatómicas, já mencionadas e habitualmente associadas, nomeadamente a onicomicose, caso contrário a tinha das mãos recidiva apesar do tratamento. Os agentes antifúngicos tópicos normalmente não são eficazes, sendo necessário antifúngicos sistémicos (por vezes associados a queratolíticos) e frequentemente por períodos mais prolongados do que aqueles mencionados abaixo: Griseofulvina micronizada 500 mg/dia durante 21 dias; Itraconazol 200 mg/dia durante 7 dias; Terbinafina 250 mg/dia durante 14 dias.
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Virilhas (Eczema marginado)
É uma das localizações mais comuns, sendo o agente mais frequente em Portugal o T. rubrum, seguido do E. floccosum. Está associada frequentemente a tinha dos pés. Atinge o adulto do sexo masculino predominantemente. São factores predisponentes o calor, a humidade e sudação locais, uso de roupa apertada, obesidade e tratamentos inadequados como corticóides tópicos.
Clínica: caracteriza-se por manchas eritematosas, descamativas, bem definidas com apagamento central, envolvendo a superfície interna das coxas e prega das virilhas, podendo prolongar-se para o períneo e nádegas, acompanhado de prurido.
Diagnóstico diferencial: Eritrasma (o exame sob luz de Wood revela uma fluorescência cor de coral), intertrigo nomeadamente candidiásico, psoríase inversa.
Terapêutica 
Tópica: uso de anti-sépticos locais, nas formas mais exsudativas, com soluto de ácido bórico a 2% ou permanganato de potássio 1/10000; aplicação de antifúngicos tópicos 1-2 vezes/dia, 2-3 cm para além do bordo da lesão, durante 2-4 semanas.
Sistémica: Griseofulvina 750 mg/dia durante 14 dias; Itraconazol 100 mg/dia durante 15 dias ou 200 mg/dia durante 7 dias; Terbinafina 250mg/dia durante14 dias
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Pés («Pé de atleta»)
Aparece mais frequentemente no adulto, do sexo masculino. O agente mais vezes isolado é o T. rubrum e o T. mentagrophytes var. interdigitale, em Portugal. Factores predisponentes são o calor, humidade, sudação e oclusão pelo calçado e meias. A transmissão principal faz-se através das piscinas, ginásios, balneários.
Tipos clínicos: T. interdigital: sobretudo entre o 4º e 5º dedos, manifestando-se por descamação, maceração, eritema e erosão; T. em mocassim: eritema, descamação fina branca, por vezes hiperqueratose, da região plantar e lateral do pé; é comum um padrão arciforme da descamação; T. vesico-bolhoso: menos frequente; apresenta-se clinicamente como lesões vesico-bolhosas, por vezes pustulosas, evoluindo para erosões (com bordalete em anel) e fissuração. Prurido intenso. Frequentemente estes doentes têm associado onicomicose das unhas dos pés que torna a terapêutica ineficaz se não tratada simultaneamente. Por outro lado, são muitas vezes porta de entrada de agentes bacterianos desencadeando erisipela/celulite do membro inferior.
Diagnóstico diferencial está dependente do tipo clínico e faz-se com: Intertrigo candidiásico ou por Pseudomonas spp; Dermatite de contacto alérgica ao calçado ou meias; Eczema desidrótico; Psoríase pustulosa.
Terapêutica: A forma interdigital e vesico-bolhosa respondem aos vários agentes anti-fúngicos tópicos, no entanto a forma bolhosa necessita de pedilúvios de permanganato de potássio (1/10000) 2 vezes/dia para eliminar a exsudação. A prescrição dos antifúngicos tópicos (derivados imidazólicos ou de alilaminas) é de 1-2 vezes/dia durante 4-6 semanas. A forma em mocassim necessita de terapêutica sistémica devido à hiperqueratose que impede a penetração dos tópicos (obrigando ao uso associado de queratolíticos do tipo da vaselina salicilada). É necessário, por vezes, o recurso a períodos mais prolongados do que aqueles que abaixo se preconizam: Griseofulvina 10 mg/kg/dia durante 21 dias; Itraconazol 200 mg 2 vezes/dia durante 7 dias ou 100 mg/dia durante 30 dias; Terbinafina 250 mg/dia durante 14 dias. Para que a terapêutica surta eficaz é necessário eliminar os factores predisponentes já abordados, recorrendo a atitudes simples de higiene como limpar e secar muito bem os pés diariamente, usar antifúngicos em pó/creme diariamente, evitar andar descalço e não partilhar calçado.
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Onicomicose
Infecção das unhas das mãos (Um) e/ou dos pés (Up), desencadeadas por agentes dermatófitos (>95%), leveduras e não dermatófitos como bolores. É mais frequente no idoso e nos pés, devido provavelmente à deficiência da circulação periférica, crescimento ungueal mais lento e lâmina ungueal maior (em relação à criança), diabetes mellitus, diminuição das defesas imunológicas, traumatismos ungueais repetidos, inactividade, incapacidade para cortar as unhas ou manter adequados cuidados de higiene. O T. rubrum é o agente mais frequentemente implicado em Portugal, seguido nas unhas dos pés pelo T. mentagrophytes var. interdigitale. As infecções por leveduras do género Candida, que contribuem para 5-10% de todos os casos de onicomicose, são mais frequentes nas mãos. Outros agentes causadores de onicomicose, sobretudo dos pés (3-5%) são os bolores (fungos não dermatófitos), sendo o mais frequente o Scopulariopsis brevicaulis (fungo ubiquitário do solo), indistinguíveis clinicamente entre si. São por vezes consequência de muitas falências terapêuticas e daí ser importante a identificação do agente etiológico.

Descrevem-se 5 tipos clínicos:
Onicomicose subungueal distal e lateral: a mais frequente, começa por atingir o bordo distal e lateral da unha e progressivamente envolve a lâmina ungueal proximalmente. Caracteriza-se pelo aspecto discrómico, amarelado, descolamento, fendilhação levando gradualmente à Distrofia Total da Unha.

Onicomicose subungueal proximal: o agente invade a prega ungueal proximal migrando posteriormente ao longo da lâmina distalmente (forma actualmente frequente devido à sua ocorrência comum nos doentes portadores do vírus da imunodeficiência humana).

Onicomicose branca superficial: o agente invade a lâmina ungueal na sua superfície.
Onicomicose endonix: é a invasão da face superficial bem como a penetração mais profunda da lâmina ungueal, produzindo um padrão característico com divisão lamelar da lâmina ungueal.

Qualquer um destes tipos pode terminar na distrofia ungueal total. Habitualmente, qualquer que seja o padrão clínico, existem unhas poupadas (o que vai ajudar no diagnóstico diferencial).
Diagnóstico diferencial: faz-se com outras distrofias ungueais nomeadamente a psoríase (onde normalmente há atingimento de todas as unhas e lesões no restante tegumento cutâneo), alterações associadas a eczema de contacto, líquen plano, alterações vasculares periféricas, sobretudo no idoso e traumatismos ungueais.
Terapêutica: Os antifúngicos tópicos estão disponíveis como solução de tioconazol a 28% (2 vezes/dia) ou laca de amorolfina 5% (1 vez/semana), no entanto não são eficazes quando usados isoladamente, à excepção talvez nas formas precoces de Onicomicose subungueal distal e lateral ou superficial branca – mas estes dados necessitam ainda de confirmação. O uso de antifúngicos sistémicos é imprescindível e é necessário obter a informação etiológica da afecção. A Griseofulvina e o Cetoconazol, únicos fármacos disponíveis no passado, foram ultrapassados actualmente pelos novos antifúngicos – Itraconazol, Fluconazol e Terbinafina – por possibilitarem tratamentos mais curtos, com menos efeitos adversos e menor custo. No entanto, são necessários mais estudos comparativos, de grandes séries, duplamente cegos entre os diferentes fármacos. Itraconazol 200 mg/dia durante 6 semanas Um e durante 12 semanas Up ou 200 mg 2 vezes/dia durante 7 dias por mês 2 pulsos Um e 3 pulsos Up (neste caso não aprovado nos EUA); crianças: 5 mg/kg/dia 1 semana/mês 2 pulsos Um e 3 pulsos Up; Fluconazol 150-400 mg/semana ou 100-200 mg/dia, durante 6-12 meses (ainda não aprovada pela FDA); Terbinafina 250 mg/dia durante 6 semanas Um e durante 12 semanas Up ou 250 mg 2 vezes/dia durante 7 dias por mês 2 pulsos Um e 3 pulsos nas Up. Na criança: 3-6 mg/kg/dia 6 semanas Um e 12 semanas Up; O Itraconazol e a Terbinafina (em tratamento contínuo ou em pulsoterapia) parecem ter a mesma eficácia nas onicomicoses por dermatófitos – obtêm-se taxas de cura de 70-90%.
A prevenção é parte integrante de toda a estratégia do controle das onicomicoses. Deve ser feita pressão na educação sanitária do doente para diminuir a reinfecção: É indispensável cortar o bordo livre da unha, usar antifúngicos tópicos 1 x/semana, evitar andar descalço em lugares contaminados (piscinas, balneários), evitar o uso de sapatos velhos que podem ter uma alta densidade de esporos fúngicos. Isto é importante sobretudo nas populações de risco, por exemplo, naqueles com uma predisposição genética (que parece existir) e indivíduos imunodeprimidos.
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Tinha incógnito
É uma forma particular de dermatofitia, relativamente frequente, modificada pela persistente aplicação de corticóides tópicos ou sistémicos. Apresenta-se clinicamente com menor descamação e inflamação. Deve ser efectuada a redução lenta do corticóide ou substituição por um menos potente do tipo da hidrocortisona a 1% creme e introdução de terapêutica antifúngico sistémica (sendo a dose dependente da localização anatómica envolvida).
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Candidíase cutâneo-mucosa
(excluída a forma crónica) – Atinge todas as idades e ambos os sexos. A infecção por Candida spp surge quando falham os mecanismos de defesa do hospedeiro. Há factores gerais – diabetes, disfunções imunitárias, ou doentes sob medicação sistémica como corticóides, antibióticos ou citostáticos, e factores locais (calor e humidade, sobretudo em grandes obesos ou com hiperidrose) que condicionam o desenvolvimento da infecção por Candida spp.

Formas clínicas principais:
1 – Congénita

2 – Orofaringe:
a) Candidíase pseudo-membranosa (vulgar «sapinhos»)
b) Queilite angular («perleche»)
c) Leucoplasia candidiásica
d) Candidíase eritematosa (atrófica)

3 – Pele e unhas

4 – Genital (fora do âmbito deste trabalho)
Balanoprepucial
Vulvovaginite 

1 – Congénita
Desenvolvem-se vesico-pústulas discretamente amareladas muitas vezes com uma base eritematosa, logo a seguir ao parto.
Localização: face e tronco, podendo disseminar de modo alarmante para envolver toda a superfície cutânea dentro de 24 horas.
Transmissão: intra-uterina ou durante o parto, numa pele imatura, podendo encontrar-se candidíase vaginal em metade dos casos.
Agente usual: Candida albicans
As pústulas não persistem por muito tempo e secam antes da resolução espontânea. Ocasionalmente a doença pode tornar-se sistémica sobretudo em recém-nascidos com outros problemas, podendo representar uma complicação potencialmente séria e ameaçadora. Estas crianças devem ser observadas cuidadosamente em internamento hospitalar até ao desaparecimento dos sinais cutâneos.

2 – Orofaringe
Ocorre em 50% dos doentes infectados pelo VIH e em 80-95% dos doentes com SIDA.
a) Candidíase pseudo-membranosa
Caracterizada por placas esbranquiçadas localizadas em qualquer parte da mucosa oral, que removidas deixam uma superfície eritematosa e hemorrágica. Acompanha-se de dor. Frequente no recém-nascido.
Diagnóstico diferencial: Leucoplasia oral pilosa, Língua geográfica, Líquen plano.

b) Queilite angular
Eritema vivo e fissuração das comissuras labiais (intertrigo). Aparece frequentemente associada a qualquer outra forma de candidíase oral. Podem coexistir leveduras e bactérias ou ser muitas vezes estéril. É muitas vezes observada em doentes com estomatite dentária, deficiências vitamínicas ou anemia por deficiência de ferro. Pode ser de origem mecânica, secundária a oclusão exagerada da boca em doentes que não usam regularmente a sua prótese dentária ou em que esta está mal adaptada.

c) Leucoplasia candidiásica
Placas brancas que não são removíveis (ao contrário do que acontece com a candídiase oral aguda), mas regridem com a terapêutica adequada. A localização habitual é na língua e palato duro. Surge frequentemente em grandes fumadores. O isolamento de leveduras destas placas não é provavelmente uma evidência suficiente para tratar simplesmente com antifúngicos, sobretudo se as lesões não resolvem. Deve ser efectuada uma biopsia nos casos persistentes e duvidosos, pois podemos estar perante uma situação pré ou neoplásica.

d) Candídiase eritematosa (atrófica)
Talvez a mais frequente. Manchas eritematosas atróficas. Palato duro/mole, superfície dorsal da língua. Esta situação é sobretudo observada nos doentes que não fazem a higiene correcta da sua prótese dentária (no entanto esta relação não está completamente estabelecida).
Terapêutica - Corrigir os factores subjacentes, remover a prótese dentária durante a noite, fazer o seu ajuste e substituição , sobretudo em doentes com próteses antigas e mal adaptadas. A terapêutica tópica é suficiente no doente imunocompetente.
Nistatina suspensão oral ou miconazol gel oral – 1-2 colheres de chã, deixando retida na boca durante 5 minutos e depois deglutir. Na queilite angular é por vezes necessário a utilização de tópicos contendo combinações terapêuticas como corticóide, antibacteriano e antifúngico (existindo vários produtos comercializados).

3 – Pele e Unhas 
Grandes pregas (intertrigos): (sub-mamárias, axilas, umbigo, perianal, virilhas ). A hiperidrose com maceração, a obesidade, a fricção do vestuário e terapêuticas inadequadas são alguns dos factores que predispõem para esta situação. Clinicamente manifesta-se pelo aparecimento de pústulas numa base eritematosa que confluem e sofrem erosão. Subsequentemente, evoluem para manchas eritematosas, bem definidas, policíclicas com pústulas pequenas à periferia (satélites).
Diagnóstico diferencial: Intertrigo não específico, Psoríase inversa, Dermatite seborreica e Eritrasma. Uma forma particular é aquela que surge na criança que usa fraldas: «Diaper dermatitis» (em que pode existir infecção primária ou secundária): eritema, edema com lesões papulosas e pustulosas, erosões, exsudação, com descamação em colarete na periferia das lesões e que envolve a pele perineal e perianal, face interna das coxas e nádegas. Diagnóstico diferencial: Dermatite atópica, Psoríase, Dermatite irritativa.

Pequenas pregas( intertrigos ): Queilite angular ( já abordado ); Interdigital – mais frequente nas mãos, habitualmente entre 3º e 4º dedos. De origem ocupacional (por exemplo, cabeleireiros, cozinheiros) é frequente a imersão das mãos em água contribuindo para o aumento da humidade local. Aspectos clínicos idênticos àqueles da Queilite angular.

Paroníquia: Eritema, edema e pustulação das pregas ungueais proximal e lateral sobretudo dos dedos da mãos. Dor local intensa. Por vezes há infecção secundária por Staphilococcus aureus. Consequentemente, as unhas podem, na cronicidade, mostrar distrofia, onicólise, descoloração amarela, verde ou negra, e estriação – Onicomicose por Candida spp (já referida).
Diagnóstico diferencial: Onicomicoses por dermatófitos (já mencionadas) no entanto as causadas por Candida spp não dão o mesmo grau de destruição ungueal, dado o menor poder queratolítico das leveduras.
Terapêutica – Identificar e eliminar os factores patogénicos (avaliação geral do doente e correcção da doença de base).

Intertrigos
Manter as áreas intertriginosas secas. Derivado imidazólico em creme 2 vezes por dia, durante mais de 4 semanas. Quando existe uma doença cutânea subjacente como psoríase, podem ter utilidade preparações combinadas contendo um antifúngico, corticóide tópico e por vezes um antibacteriano.

Paroníquia
Manter as mãos secas. Uso de luvas. Se não existe distrofia ungueal proximal não é necessária terapêutica antifúngico sistémica. Indicado: O uso de um corticóide potente tópico + clioquinol alternando com uma loção de um imidazol aplicados na prega ungueal, associado ainda a uma solução antibacteriana. Se há distrofia ungueal proximal e/ou distal, preconiza-se a terapêutica sistémica tal como já abordado. O doente deve ser advertido de que apesar do tratamento sistémico, as recidivas são frequentes.

Pitíriase versicolor
A denominação Pitíriase versicolor significa, tal como se depreende destas 2 palavras, «descamação» e «cores diversas».
É uma dermatose crónica causada por fungo leveduriforme, lipofílico denominado Pityrosporum ovale ou Pityrosporum orbiculare que existe no estado de comensalismo na pele humana. Devido a determinados factores condicionantes desconhecidos passa à sua forma patogénica, Malassezia furfur. Não parece ser uma doença contagiosa. É mais frequente na Primavera e Verão, talvez devido ao calor e humidade. A sua incidência é de 2% nas regiões temperadas e de 40% nas tropicais.
Quadro clínico: Mais frequente nos adultos-jovens. Manifesta-se como máculas hipo ou hiperpigmentadas, eritematosas, arredondadas ou ovais, de pequenas dimensões com discreta descamação furfurácea podendo tornar-se coalescentes. Pode acompanhar-se de prurido ligeiro. Localiza-se mais frequentemente no tronco e raiz dos membros. Tende à cronicidade, com recidivas frequentes.
Diagnóstico clínico: É feito pela clínica. A observação pela luz de Wood evidencia fluorescência alaranjada/azulada. O exame micológico (efectuado tal como descrito anteriormente) revela hifas curtas e esporos dispostos em cachos dando a imagem típica «esparguete com almôndegas». O exame cultural não é necessário.
Diagnóstico diferencial: Vitiligo, Pitíriases alba e rósea, Dermite seborreia, Dermatofitia, Psoríase guttata, Eczema numular.
Terapêutica Tópica: Loção de sulfureto de selénio a 2,5% ou Piritionato de zinco aplicados diariamente, do pescoço até à cintura, durante 7-14 dias ou Derivados imidazólicos 1-2 x/dia durante 2 semanas ou alilaminas 1 x/dia durante 4 semanas (sob a forma de loção, champô ou creme dependentemente da extensão atingida).
Terapêutica Sistémica: Preconizada se a dermatose é extensa, resistente ao tratamento tópico ou se existem recidivas frequentes. Como os tratamentos são de curta duração o risco de efeitos adversos com a terapêutica sistémica é mínimo e esta deveria ser usada mais frequentemente. Cetoconazol – 200 mg/dia 7-14 dias ou 400 mg dose única, repetir após 1 semana; Itraconazol – 200 mg /dia durante 7 dias; Fluconazol – 400 mg dose única, repetir após uma semana. A alta taxa de recidiva – 60% num ano e 80% após 2 anos, persiste como o grande problema do tratamento da Pitíriase versicolor. Esta recidiva é devida aos factores predisponentes que são difíceis de erradicar. Com o objectivo de reduzir estas recidivas preconiza-se o uso de esquemas tópicos ou orais, mensalmente.
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