A Fibrilhação Auricular (FA) é a arritmia mais frequente de todas as arritmias cardíacas crónicas. Depois de detectada, a FA é por vezes olhada como uma doença trivial e sem importância, e até por vezes negligenciada, talvez porque muitos pacientes têm poucos sintomas. Nada de mais errado, já que alguns destes doentes podem necessitar de tratamento a longo prazo com anti-arrítmicos poderosos e drogas anticoagulantes, cheias de interacções farmacológicas e efeitos adversos, como adiante se verá.
Atribui-se a um médico chinês, Huang Wen, cerca de 2000 anos AC., a primeira descrição desta doença. No entanto, só em 1827, com o auxílio do estetoscópio inventado uns anos antes por Laennec, é que R. Adams relacionou o pulso irregular com a estenose mitral. O passo definitivo para o correcto diagnóstico desta entidade clínica foi, porém, a descoberta do electrocardiógrafo em 1900, por Eithoven. Em 1935, Bouillard descobriu que o «digitalis» reduziu substancialmente a frequencia do pulso na FA. Finalmente, só em 1970, Bootsma e colaboradores, com a ajuda de computadores, precisaram o exacto mecanismo desta doença, a saber: as aurículas emitem impulsos irregulares em intensidade e em tempo, que atingem o nó auriculo-ventricular em variadas direcções, dando a resposta ventricular irregular.
A importância epidemiológica da FA como uma importante percursora de morte cardíaca e cerebrovascular foi investigada no estudo de Framingham em 1982, por Willian Kannel e colaboradores.
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Dados epidemiológicos
A prevalência da FA aumenta com a idade, afectando cerca de 6% das pessoas com mais de 65 anos. Os homens desenvolvem-na 1,5 vezes mais que as mulheres. A incidência duplica por cada década de vida acima dos 55 anos.
Além da idade e do sexo, os outros factores de risco para o aparecimento da FA são: Diabetes, Hipertensão, Insuficiência Cardíaca, Valvulopatia Reumatismal e, nos homens, o Enfarte do Miocárdio.
Em cerca de um terço dos casos, a doença parece ser idiopática (FA isolada). (ver quadro I).
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Quadro I
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Risco de desenvolvimento de FA:
38 anos de acompanhamento, estudo Framingham
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Taxa de probabilidade
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Variáveis
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Homens
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Mulheres
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| Idade*
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2.1 ++
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2.2 ++
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| Diabetes
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1.4 +
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1.6 +
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| Hipertensão
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1.5 §
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1.4 +
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| Enfarte do
miocárdio
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1.4 +
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1.2 \\
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| Insuf.
cardíaca
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4.5 ++
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5.9 ++
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| Doença valvular
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1.8 §
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3.4 ++
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*- Taxa de probabilidade de acidente vascular para idade >55 anos,
que duplica em cada 10 anos.
++ - P = <0.001
+ - P = <0.05
§ - P = <0.01
\\ - P = não significativo
A FA é, ela própria, um poderoso factor de risco para outras doenças, e até para a morte. Segundo o estudo de Framinghan, em 10 anos de «follow-up», estudado o grupo etário 50-74 anos, morreram 61,5% dos homens que eram portadores de FA, contra 30% dos que tinham FA. Entre as mulheres, os valores foram respectivamente de 57,6% contra 20,9%. A sobrevivência média dos homens de 55-64 anos com FA foi de 12,6 anos contra 18,1 anos para os não portadores da doença. Nas mulheres os valores apurados foram 12,1 e 21,3. Confirmaram-se estes dados ao longo de quatro décadas.
Além de morrerem mais, os doentes com FA revelaram ter mais apetencia para desenvolver doenças cardio-vasculares do que os outros, nomeadamente: Enfarte de Miocárdio, Insuficiencia Cardíaca, Doença Vascular e Acidente Vascular.
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Clínica
A FA em muitos casos não dá sintomas: o diagnóstico pode ser feito numa consulta de rotina. Um sintoma frequente são as palpitações, se se tratar de FA paroxística, ou se a frequência ventricular for muito rápida.
Segundo alguns autores, os sintomas predominantes são a dispneia de esforço, o cansaço e a falta de energia. Estes sintomas são inespecíficos e frequentemente são atribuídos a outras doenças, mas efectivamente podem ser devidos exclusivamente à FA e são muito debilitantes. Alguns autores salientaram a importância da baixa de qualidade de vida dos doentes com FA, comparando-a justamente, com doentes que sofrem de insuficiência cardíaca. Ambas as doenças têm factores de risco comum, coexistem com frequência, sobretudo nos idosos, formando-se por vezes um ciclo vicioso entre ambas as patologias, que têm mecanismo de activação neuro-hormonal semelhantes. De facto, sabe-se que a FA ocasiona a diminuição de cerca de 30% do débito cardíaco, donde a facilidade de desenvolver insuficiência cardíaca em doentes cuja função ventricular já esteja comprometida.
A FA pode, finalmente, detectar-se pela primeira vez no contexto de acidente vascular, ou AIT, ou enfarte do miocárdio, geralmente diagnosticados na urgência hospitalar: a FA funciona como uma cardiopatia embolígena.
Tanto os médicos de cuidados primários como os hospitalares devem ter treino adequado para a detecção e manejo da FA. É importante ter a noção de quando se deve recorrer ao cardiologista (quadro
II).
Quadro II
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Quando referenciar os doentes com FA para Cardiologia
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- Idade < 30 anos
- FA resistente à medicação habitual para o controle do ritmo
- Doente com indicação formal para cardioversão
- Doente com doença valvular reumatismal
- Doente com Insuf. Cardíaca
- Doente com frequentes ataques de FA paroxística
- Doente com síncope atribuída a FA.
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Exame objectivo. O clínico deve suspeitar de FA quando ausculta um padrão irregular, seja rápido ou lento. Pode atentar no chamado «deficit de pulso» (alguns ciclos cardíacos audíveis no ápex não são correspndidos no pulso), achado indicativo de FA, embora não patognomónico, já que se encontra noutras arritmias («flutter» auricular, taquicárdia auricular, batimentos prematuros). Pode-se também detectar variações de volume e de tensão no pulso radial, quando se faz em simultâneo a medição da tensão arterial e a palpação do pulso.
Electrocardiograma. A FA é a doença cardíaca em que o ECG é o exame mais importante e quase exclusivo.
Os dados electrocardiográficos são de duas ordens:
1. Ondas fibrilhatórias das aurículas muito rápidas (>300/minuto)
2. Resposta ventricular irregular.
A melhor derivação das 12 «standard» do ECG é: V1, seguida de DII, DIII e aVF.
As ondas fibrilhatórias podem variar desde a amplitude zero (donde: ausência de onda P), até ondas de tamanho irregular, que podem imitar as de «flutter» auricular (quadro 3a e b).
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Quadro III a
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Quadro III b
Os complexos QRS mantêm a configuração normal, ainda que irregular. Convém estar atento à condução ventricular aberrante, cujo diagnóstico é dificultado pela existência da FA (Ver «fenómeno de Aschmann»)
Além do ECG simples, pode ser necessário o ECG de Holter-24 horas – para precisar melhor os episódios de arritmia.
Além disso, o RX de tórax e o Ecocardiograma são necessários para identificar as possíveis patologias cardíacas associadas.
Nos idosos, não esquecer de rastrear hipertiroidimo e tireotoxicose.
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Terapêutica
Perante um primeiro episódio de FA, o clínico deverá proceder a uma cuidadosa investigação etiológica. A questão: trata-se de uma anomalia primária, ou será secundária a uma alteração hemodinâmica? Neste último caso, é prioritário resolver a patologia de base.
1. FA paroxística.
No adulto jovem que não tem doença cardíaca subjacente, esta situação tem um bom prognóstico. Deve-se procurar factores desencadeantes, como o consumo excessivo de álcool, tabaco ou café, o stress ou fadiga extremas, orientando o doente para a correcção dos estilos de vida.
O repouso, a sedação ligeira com 5 ou 10 mg de diazepan, e a digoxina para controle da frequência ventricular é a abordagem habitual. Este doente ficará sem terapêutica enquanto mantiver frequência ventricular controlada. Fará controles periódicos ao critério do médico assistente.
2. FA crónica.
Dois princípios básicos: o controle da frequência cardíaca e a prevenção do embolismo sistémico e pulmonar.
2.1. O controle da frequência ventricular é importante porque influencia a capacidade hemodinâmica como atrás foi referido. O objectivo é obter uma resposta ventricular abaixo de 85/min. em repouso e de 110/min. em exercício moderado. A digoxina é a droga de escolha para este controle. A sua função é diminuir a condução eléctrica através do nó AV. As grandes excepções a este uso são as sindromas de pré-excitação (e.g. Wolf Parkinson White), porque nestes a digoxina favorece a condução pelo «by-pass» existente.
Quando não há resposta satisfatória ao digitálico, há que reavaliar a situação clínica, na procura de patologia subjacente (ICC, WPW, etc.).
Não esquecer a hipótese de não cumprimento da terapêutica, fazendo-se o doseamento da digoxina sénica.
b-bloqueantes e Antagonistas do
cálcio. Por vezes a digoxina em doses médias não é eficaz, pelo que a opção é associar um destes agentes terapêuticos. Os b-bloqueantes pelo bloqueio do efeito adrenérgico das catecolaminas. São contra-indicados na ICC.
O verapamil é o antagonista do cálcio de eleição, por ter um efeito directo sobre o nó AV, prolongando-lhe o período refractário. Ter em atenção que pode potenciar a digoxina. Tal como a anterior, exige-se cautela na presença de ICC.
As situações de maior risco cardio-vascular serão referenciadas para cardiologia. Algumas terão indicação para cardioversão, eléctrica ou farmacológica.
3. Anticoagulação.
Como vimos atrás (estudo de Framinghan), os doentes com FA têm um risco embolígeno aumentado. Além disso há sub-grupos de alto risco, como os portadores de valvulopatia reumatismal, nos quais o risco aumenta 17 vezes. Os outros sub-grupos de risco são: anterior episódio embólico, dilatação da aurícula esquerda, estenose mitral, doentes com baixo débito cardíaco e miocardiopatia hipertrófica.
As recentes «guidelines» do American College of Chest Physicians recomendam a anticoagulação nos doentes com FA portadores de outros factores de risco, bem como em todos os de idade superior a 65 anos (quadro
IV).
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Quadro IV
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Terapêutica recomendada na prevenção de embolias na FA não reumática
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| Idade
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Factores de risco*
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Terapêutica
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< 65
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Ausentes
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Aspirina: 325 mg/d
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Presentes
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Warfarin/ INR 2-3
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> 65
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Ausente ou presente
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Warfarin/ INR2-3
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*Embolia anterior, Diabetes, HTA, Disfunção Ventricular Esquerda, ICC.
Cinco mega-estudos de prevenção primária com varfarina confirmaram a sua alta eficácia anti-trombótica, de tal modo que o estudo Canadiano CAFA foi interrompido para não impedir os doentes de dele beneficiarem.
As análises apontam para uma eficácia de 68%, com redução absoluta de risco embolígeno de 3,1 ao ano.
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Bibliografia
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