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de trabalho última actualização em Dezembro 2000 |
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para comentários e sugestões: Trigueiros, Paz |
| 1 Introdução De acordo com dados da Rede de Médicos Sentinela, a média das taxas brutas de incidência do Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) em Portugal, entre 1990 e 1996, foi de 64,2/100.000 habitantes (em 1996, 69,5/100.000), com uma relação homens/ mulheres de 1,9. Através de dados da rede hospitalar do SNS, é possível saber que, em 1996, houve 10.077 hospitalizações por EAM (6706 homens e 3371 mulheres), o que representa 100,77/100.000 habitantes, de que faleceram 1207 doentes (11,98%). Em Portugal, o EAM constitui a segunda causa de morte, (cerca de 12% dos óbitos em 1996), precedida do Acidente Vascular Cerebral (AVC), numa ordem inversa ao que acontece em países do Centro e do Norte da Europa e nos EUA. Grande parte dos óbitos causados por EAM (cerca de 60%) ocorre nas primeiras horas de evolução, como resultado de algumas das complicações mais graves e frequentes, de que se destacam as arritmias, nomeadamente a fibrilhação ventricular. Os principais objectivos do tratamento imediato do EAM são o evitamento da morte por fibrilhação ventricular e a conservação e recuperação do miocárdio em sofrimento isquémico. Consequentemente, diminuir-se-á a ocorrência de falência ventricular e de insuficiência cardíaca. Ao internamento dos doentes nas Unidades de Tratamento Intensivo de Coronários (UTICs), onde a monitorização contínua permite intervenções salvadoras, juntou-se, como rotina de tratamento precoce, a reperfusão coronária. Para ser eficaz, a reposição da circulação coronária deverá efectuar-se no menor espaço de tempo após o início dos sintomas, não devendo ultrapassar a janela terapêutica das quatro a seis horas. Podendo ainda realizar-se até às 12 horas, pensa-se que os benefícios dessa desobstrução coronária tardia far-se-ão ainda sentir na redução da dilatação ventricular esquerda, na menor ocorrência de arritmias e no maior desenvolvimento de circulação colateral. 2 Fisiopatologia do EAM Na etiologia do maior número de casos de EAM encontra-se a trombose aguda de um tronco coronário principal, devida à rotura local da placa aterosclerótica e posterior formação do trombo. Em mais de metade dos casos, essa oclusão acontece em vasos com graus prévios de estenose < 75%. Após vinte minutos de obstrução, o processo necrótico inicia-se no subendocárdio e progride transmuralmente, até à forma de enfarte completo, entre as quatro e as seis horas. Durante este tempo e nas horas seguintes, acrescem as possibilidades de arritmia, taquicardia e fibrilhação ventricular. A idade é um factor importante de prognóstico pois, se nos doentes com idade inferior a 55 anos ocorre uma mortalidade de 4%, atingem-se os 25% em doentes com >75 anos. Esta necrose do miocárdio é tempo-dependente e o salvamento do músculo relaciona-se directamente com o grau de reperfusão, sendo a restauração parcial do fluxo pouco útil na redução da mortalidade e na melhoria da função ventricular. 3 A reperfusão coronária A reperfusão do miocárdio tem demonstrado benefícios quanto à conservação da função cardíaca, tanto a curto, como a médio e a longo prazo. Das duas técnicas possíveis para efectuar a desobstrução do lume coronário - trombólise ou angioplastia - nenhuma revelou superioridade de eficácia. Contudo, a trombólise é o método em maior expansão, nacional e internacionalmente, dada a sua maior exequibilidade e facilidade de manejo. Atestando a importância da fase pré hospitalar como antecâmara para o tratamento óptimo desta complexa situação clínica, o Programa de Alerta do Instituto Nacional Americano do Coração Sangue e Pulmões, enumera o que deve acontecer perante uma suspeita de EAM: 1. Doentes alertados para reconhecimento dos sintomas 2. Prontidão de transporte 3. Admissão hospitalar imediata 4. Reperfusão do miocárdio 4 Terapêutica Trombolítica Chama-se terapêutica trombolítica ou fibrinólise, à solubilização do coágulo de fibrina incluído no trombo que obstrui a artéria coronária. A terapêutica trombolítica pode reduzir a mortalidade por EAM entre 25 e 50%. Essa lise do coágulo é efectuada pela acção de uma enzima específica, a plasmina, derivada da proenzima plasminogénio. É sobre o plasminogénio que actuam os fármacos utilizados neste processo, chamados «activadores do plasminogénio». Evidentemente que, ao interferir com este sistema (plasminogénio-plasmina), paralelo e sinérgico com o da coagulação, se provoca no organismo algum desequilíbrio no sentido de uma maior disposição hemorrágica. Os primeiros fármacos empregues nesta terapêutica foram a estreptoquinase e a uroquinase (trombolíticos de 1ª geração), que ainda se mantêm como dos mais utilizados. Os fármacos mais recentes, desenvolvidos com recurso a engenharia genética (alteplase, reteplase...) são bastante mais caros do que a estreptoquinase, mantendo-se discussões quanto a possíveis benefícios diferenciadores. A selecção dos doentes para trombólise está condicionada por algumas contra-indicações e precauções: 1. Antecedentes de acidente vascular cerebral; 2. Neoplasia intracraneana; 3. Suspeita de dissecção da aorta; 4. Hipertensão grave não controlada; 5. Utilização actual de anticoagulantes; 6. Traumatismo ou hemorragia interna recentes; 7. Úlcera péptica em actividade. Os efeitos adversos mais frequentes da terapêutica trombolítica são: 1. Hemorragias, tanto minor como major, em que se inclui a temível hemorragia cerebral; 2. Reacções alérgicas, particularmente quando se utiliza a estreptoquinase. Devido à sua proveniência (Estreptococo) a presença de anticorpos contra esse fármaco é um facto generalizado, perturbador do tratamento, principalmente nos casos de reenfarte previamente tratado com esse medicamento. Podem ocorrer febre, urticária, erupção cutânea e broncospasmo; 3. Hipotensão arterial durante a administração do trombolítico, provavelmente devida à produção de bradiquinina. Para além destas possíveis complicações imediatas da trombólise, verifica-se ainda a possibilidade de reoclusão, numa percentagem de 5 a 10%. 5 Angioplastia O outro método para promover a reperfusão do miocárdio é a angioplastia coronária, que consiste na desobstrução mecânica da artéria ocluída. Efectua-se, introduzindo um cateter desde a artéria femoral até à coronária ocluída. Aí, a insuflação de um balão esmaga o trombo e a posterior colocação de um «stent» (estrutura metálica interna de suporte à parede vascular) procura prevenir a reoclusão. Embora não haja evidência sobre qual dos métodos mais beneficiará os doentes, os defensores da angioplastia afirmam que, com maior segurança e eficácia, se restabelece um fluxo sanguíneo normal, ao mesmo tempo que se visualiza a rede coronária, ajudando ao diagnóstico e melhorando a avaliação do prognóstico e da terapêutica a implementar. Os estudos sobre angioplastia não têm mostrado inferioridade em relação à trombólise venosa, embora os resultados variem com a experiência dos respectivos Centros. Atestando a importância do treino, nas instituições mais intensamente dedicadas à angioplastia, os resultados são claramente melhores. Como vantagens mais significativas da angioplastia primária, surgem a redução da mortalidade hospitalar e por reenfarte e a obtenção de uma melhor permeabilidade coronária. Facto interessante, é que nos doentes excluídos de trombólise devido a contra-indicações específicas, as taxas de reperfusão alcançadas com a angioplastia são menores. No entanto, considera-se que a angioplastia primária beneficia os doentes não elegíveis para terapêutica trombolítica, exceptuando os que apresentam alterações equívocas do ECG ou são hospitalizados tardiamente. Pode ainda ser empregue face a uma trombólise mal sucedida. Uma das vantagens evidenciada pela angioplastia coronária é a não ocorrência de complicações hemorrágicas graves, nomeadamente cerebrais. 6 O enfarte agudo do miocárdio em clínica geral No contexto de trabalho do médico de Clínica Geral, o EAM é uma situação clínica rara, 1 a 3 casos por ano, pelo que o espírito de suspeição não deve adormecer perante a maior frequência e banalidade dos problemas clínicos diários. A actuação do médico de Clínica Geral deverá contribuir para baixar os 40 a 60% de mortes pré-hospitalares e promover o acesso do doente ao hospital em condições temporais que permitam as terapêuticas de reperfusão e de controlo da função cardíaca mais adequadas. É uma situação clínica que obriga a não ter medo de «pecar por excesso», como o comprovam os resultados de estudo Irlandês, em que dos 99% de casos encaminhados por clínicos gerais, 49% confirmou o diagnóstico de EAM, a que se acrescentaram mais 25% com o diagnóstico de doença coronária aguda. Um outro estudo desenvolvido na Noruega, mostrou que, dos doentes hospitalizados com suspeita de EAM, houve confirmação em 35%. Na generalidade dos casos, os doentes tinham sido enviados pelo médico de família. Em Inglaterra, numa observação ao longo de dois anos, de 3000 casos registados, só cerca de metade teria passado pelo «seu» clínico geral, verificando-se que os que seguiram directamente para o hospital através da «emergência médica», pouparam uma hora. Estes dados, confirmam a existência de realidades diversas quanto ao modo como o Clínico Geral é chamado a intervir perante a suspeita de EAM. Resultam de vários factores, como sejam a proximidade de contacto com os utentes, a faixa etária predominante da lista e a organização regional dos cuidados de saúde quanto às vias de acesso às urgências hospitalares. Daí que, em áreas rurais, pareça haver maior número de primeiros contactos com o médico de família do que nas zonas urbanas, onde o acesso ao hospital é mais fácil e os contactos de urgência com o médico assistente mais difíceis. Num e noutro caso, porém, o principal papel do médico de família terá que ser o rápido reconhecimento da possibilidade de existência de um EAM, com a subsequente implementação de cuidados tendentes a evitar as complicações e a salvar o miocárdio em sofrimento. Os sintomas mais típicos e desencadeantes da suspeita, tanto para o doente como para o médico, são a Dor precordial súbita, intensa e prolongada, que se pode acompanhar de palidez, sudorese, náuseas e vómitos. A concomitância de taquicardia e hipertensão arterial ou de bradicardia e hipotensão, farão suspeitar, respectivamente, de enfarte da parede anterior ou da parede inferior. Na generalidade dos casos, será a partir destes sintomas e do conhecimento da história clínica individual, mais ou menos carregada de factores de risco, que o médico desbravará o caminho para o raciocínio convincente e impositivo dum «diagnóstico provisório» de EAM. Como critérios de diagnóstico de EAM, a organização Mundial de Saúde estabelece: 1. História clínica de precordialgia de características isquémicas; 2. Alterações electrocardiográficas em traçados sucessivos; 3. Elevação e queda de marcadores bioquímicos séricos. Não esquecendo a obtenção dos marcadores bioquímicos, disso não deve depender o tratamento, tendo em conta os máximos benefícios da reperfusão miocárdica precoce. 7 A actuação imediata Perante a convicção clínica de que se está na presença de um EAM, a acção dos médicos de família deve contribuir para a diminuição do tempo de chegada ao hospital. Neste aspecto, parece que os doentes de áreas rurais são mais vezes acompanhados pelos próprios médicos até ao hospital, favorecendo a fluidez e rapidez do tratamento específico. Porém, enquanto o doente não é transportado, ou para que o seja em melhores condições clínicas e de conforto, promover-se-ão os seguintes gestos terapêuticos: 1. Terapêutica antiplaquetária com dose baixa de ácido acetilsalicílico – 250 mg. 2. Nitroglicerina sublingual. 3. Apaziguamento da dor com analgésico de acção central (morfina - 2 a 4 mg, petidina, tramadol - 50 a 100 mg) de efeito rápido, administrado, se possível, por via endovenosa. 4. Oxigenoterapia. 5. Ansiólise com diazepam. De acordo com as possibilidades locais, as circunstâncias de atendimento e o tempo de espera pela ambulância, poderá considerar-se a administração de um b-bloqueante no caso de hipertensão arterial ou de atropina se houver hipotensão, ambos por via endovenosa. 8 Contribuir para a reperfusão miocárdica Em Portugal, dados do Grupo de Estudo de Trombose e Plaquetas, indicam que 35 a 37% dos doentes hospitalizados por EAM são alvo de reperfusão coronária. A trombólise é o tratamento mais comum (41,5). As principais razões para a não administração de trombolíticos, são: - ausência de critérios electrocardiográficos inequívocos (43,3%) e a chegada tardia ao hospital (33,7%). De facto, a média de tempo entre o episódio de dor precordial e a entrada no hospital é de 503 minutos. Depois, o tempo médio que decorre entre a admissão hospitalar e a trombólise é de 70 minutos. O «tempo português» médio, entre a dor e a administração do trombolítico, é de 573 minutos... cerca de 9 horas!…De salientar, ainda, que só 8,3% dos casos entraram no hospital 1 hora após o início dos sintomas; que 38,9% o fizeram nas 3 horas imediatas, 57,2% até às seis horas e que o intervalo das 12 horas cobriu 72,2% de casos. Assim, um dos primeiros factos a reter quanto à realidade do EAM em Portugal, com marcantes repercussões quanto à escolha e eficácia das terapêuticas de reperfusão possíveis, é que grande número de doentes chega tarde. Por isso, uma das primeiras medidas no sentido da adequada prestação de cuidados, será o desenvolvimento de acções educativas que habilitem os doentes a acorrer atempadamente aos locais de tratamento. A continuidade de relação e de cuidados que são apanágio da prática da clínica geral/medicina familiar, permite um contexto propício ao desenvolvimento de acções desse tipo, nomeadamente: 1. Instruções aos doentes, habilitando-os a reconhecer os sintomas do EAM e incentivá-los a apelar por assistência médica de urgência; 2. Facilitação dos meios de transporte e das possibilidades de prestação imediata dos primeiros cuidados, particularmente em zonas mais afastadas dos grandes centros hospitalares. 9 Bibliografia Aston PL. Resuscitation equipment and GPs. British Journal of General Practice 1997; October: 664. Chesebro MJ. Using serum Markers in the Early Diagnosis of Myocardial Infarction. American Family Physician 1997; 55: 2667-2674. Costa JJBS, Mesquita GH, Costa JTSS. Tratamento Trombolítico do Enfarte Agudo do Miocárdio (segunda de três partes). Acta Médica Portuguesa 1998; 11: 421-429. Costa JTS. Enfarte Agudo do Miocárdio. Acta Médica Portuguesa 1998; 11: 403-407. Costa JTSS, Costa TJJBS, Mesquita GH. Tratamento Trombolítico do Enfarte Agudo do Miocárdio (primeira de três partes). Acta Médica Portuguesa 1998; 11: 409-419. Dias JA, Lima G, Ascenção P, Gíria JA. 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