Contacto para comentários e sugestões: Gallego, Rosa

Existe um forte componente de hereditariedade no desenvolvimento da diabetes tipo 2 (DM2). A taxa de concordância em gémeos univitelinos é de cerca de 90% e a ocorrência em vários elementos da família é habitual. A diabetes tipo 1 (DM1) é prevalente praticamente em todo o mundo. A determinante genética é menor do que na DM2, e em gémeos univitelinos a concordância é somente de 50%, sendo a história familiar rara.
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Medidas terapêuticas não farmacológicas
O objectivo terapêutico na diabetes é conseguir uma normalização do metabolismo dos hidratos de carbono, bem como prevenir o aparecimento das complicações associadas.
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Alimentação do diabético
Como toda a alimentação saudável, deve promover a realização dos objectivos comuns a todos os regimes dietéticos correctos, permitindo o desenvolvimento físico e intelectual adaptado à actividade e à manutenção do peso adequado.
Não existem alimentos "próprios" para diabéticos e a dieta deve ser instituída a partir da eventual correcção dos hábitos individuais determinados por inquérito. O fraccionamento permite a redução das quantidades por refeição e a evicção de intervalos irregulares e/ou prolongados, com um jejum nocturno de 7 a 8 horas. As proporções dos nutrientes (proteínas 10-20%; lípidos até 30% e hidratos de carbono -HC- até 60%) devem ser mantidas e relacionadas com as necessidades.
Se se deve evitar a apresentação de dietas pré-definidas, o recurso a dietas-tipo genéricas, com tabelas de equivalências de HC e calorias, onde devem ser anotadas as adaptações individuais após inquérito dos hábitos alimentares, pode facilitar a prática.
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Exercício
A actividade física regular programada e adaptada à forma de vida melhora o controlo metabólico, reduz o risco das complicações cardiovasculares e controla o stress psicossocial.
O exercício deve ser aeróbio (marcha a pé, andar de bicicleta, nadar, dançar), de duração superior a 20 minutos repetido pelo menos 3 vezes por semana. Idealmente praticado diariamente com duração e intensidade gradualmente crescentes. O exercício:
- aumenta a sensibilidade à insulina;
- diminui a glicemia;
- melhora o perfil lipídico;
diminui a massa adiposa;
- melhora a circulação colateral no miocárdio;
- diminui os valores de tensão arterial.
Está contra-indicado na presença de cetose, mau controlo com glicemias ³ 300 mg/dl, incapacidade de reconhecer hipoglicemia.
Importa educar o doente para interromper o exercício aos primeiros sinais de cansaço e/ou sinais de hipoglicemia. O diabético insulino-dependente deve ser instruído para ajustar a dose de insulina previamente ao exercício, a não injectá-la na região corporal que estará sujeita a maior exercício, prevenindo assim uma absorção mais rápida de insulina com a consequente hipoglicemia e também a fazer uma reforço alimentar prévio. Os colegas e monitor devem ser informados dos sinais de hipoglicemia e de com actuar.
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Terapêutica Farmacológica
Antidiabéticos orais (ADO)
Se a redução para o peso corporal ideal, através do regime alimentar e exercício, não controlar aceitavelmente a glicemia no diabético tipo 2, está indicado iniciar terapêutica hipoglicemiante oral (Quadro V). 
Os antidiabéticos orais mais usados inscrevem-se actualmente em quatro grandes grupos: 
- sulfonilureias
- biguanidas
- inibidores das a - glucosidases. 
- tiazoladinedionas

1. As sulfonilureias
O seu mecanismo de acção principal consiste na estimulação da secreção pancreática da insulina; acessoriamente aumentam o transporte de glicose para o miócito e adipócito. 
Têm como indicação de primeira linha terapêutica o diabético não obeso e, como segunda linha, o diabético obeso.
Os principais efeitos secundários das sulfonilureias são:
- a hipoglicemia (pesquisas urinárias persistentemente aglicosúricas ou glicemias capilares inferiores ao objectivo pretendido, implicam a redução ou suspensão do medicamento);
- o aumento de peso. 

2. As biguanidas
Actuam pela diminuição da resistência periférica à insulina e acessoriamente melhoram o perfil lipídico, reduzindo os triglicéridos e os níveis plasmáticos dos ácidos gordos livres. 
A sua principal indicação é o diabético obeso, isoladamente ou em combinação com outros ADO. 
Os principais efeitos secundários são:
- a intolerância digestiva com náuseas, diarreia e vómitos;
- a acidose láctica.

3. Os inibidores da a - glucosidase
Atrasam a absorção intestinal de hidratos de carbono por retardar a transformação dos dissacarídeos em monossacarídeos, reduzindo assim a hiperglicemia pós-prandial. 
A sua principal indicação é a forma ligeira de diabetes tipo 2, podendo iniciar-se o seu uso associado à dieta. 
Os principais efeitos acessórios são a aeorocolia, muito incomodativa, pela fermentação do açúcar residual no cólon.
Na ocorrência de hipoglicemia, em doentes tratados com sulfonilureias ou insulina, é necessário o uso de glicose ou frutose oral ou iv., já que a sacarose terá a sua absorção retardada. 

4. As tiazoladinedionas
Aumentam a captação e utilização da glucose mediada pela insulina. Aumentam a lipogénese (aumento das LDL e HDL Colesterol e diminuição TG e ácidos gordos livres plasmáticos), diminuindo assim, a insulinoresistência periférica. Estão indicadas na diabetes tipo 2 com insulinorresistência, sendo a sua acção mais marcada em associação com insulina e sulfonilureias, do que em monoterapia.
Os principais efeitos secundários das tiazoladinedionas são:
- o aumento serológico dos enzimas hepáticos;
- o aumento do peso.
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Quadro V

Terapêutica farmacológica oral
Designação	Nome comercial	Apresent.e dosagem	Posologia	Duração de acção	Excreção*	Preço emb grande (1999)
Sulfonilureias
1ª Geração
Carbutamida	Nadisan®#	Comp			R40-70%
Tolbutamida	Rastinon®#	Comp 1g		10-16h	R90% B10%
Clorpropamida	Diabinese®#	Comp 50mg		30h	R % B %
2ª Geração
Glibenclamida (Gliburida)	Daonil®	Comp 5mg	1 a 3 cps/dia	24h	R50% B50%	1261$
	Semi-Daonil®	Comp 2,5mg	1 a 6 cps/dia	24h	R50% B50%	798$
	Euglucon®	Comp 5mg	1 a 3 cps/dia	24h	R50% B50%	1192$
	Semi- Euglucon®	Comp 2,5mg	1 a 6 cps/dia	24h	R50% B50%	839$
Glipizida	Glibinese®#	Comp 5mg	1 a 3 cps/dia	10/16h	R80% B20%
	Minidiab®	Comp 5mg	1 a 3 cps/dia	10/16h	R80% B20%	1153$
Gliborunida	Glutrid®#	Comp 5mg	1 a 3 cps/dia	16/24h	R70% B30%
Gliclazida	Diamicron®	Comp 80mg	1 a 3 cps/dia	12h	R70% B30%	2019$
Gliquidona	Glurenor®	Comp 30mg	1 a 3 cps/dia	12/16h	R5% B95%	1363$
Glimepiride**	Amaryl®1	Comp 1mg	1 cps/dia	24h	R50% B50%
	Amaryl®2	Comp 2mg	1 cps/dia	24h	R50% B50%
	Amaryl®4	Comp 4mg	1 cps/dia	24h	R50% B50%
#	Novonorm®	Comp 1	1 cps/dia	24h	R % B %
Biguanidas
Fenformina	Debeína®#	Comp	Não aconselhável o seu uso	24h
	Lentobetic®	Comp 50mg		24h		1895$
Metformina	Glucophage®	Comp 500mg	2 a 5 cps/dia	12h		552$
	Stagid®	Comp 700mg	2 a 6 cps/dia	12h		1236$
	Risidon®	Comp 850mg	1 a 3 cps/dia	12h		1028$
Inibidores da a Glucosidase
Acarbose	Glucobay 50®	Comp 50mg		3-6h		1561$
	Glucobay 100®	Comp 100mg		3-6h		2034$
Miglitol#		Comp		3-6h
Tiazoladinedionas
Troglitazone#		Comp 200mg	1 a 3 cps/dia	24h
Rosiglitazone#	Avandia®	Comp		24h
Pioglitazone#	Actos®	Comp		24h

** Não comparticipado SNS; # Não comercializado em Portugal; * R = excreção renal; B = excreção biliar
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Insulina
A insulinoterapia é uma terapêutica substitutiva e está indicada na diabetes tipo 1, na gravidez, intercorrências médicas graves ou cirurgia e na falência da terapêutica oral (ver Uso da Insulina).
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Autovigilância
A autovigilância do doente é considerada parte integrante do tratamento uma vez que permite detectar descompensações que podem assim ser contornadas através de adaptações feitas na terapêutica farmacológica e não farmacológica. Estas adaptações feitas em função dos resultados da autovigilância, designam-se "Autocontrolo" e são prescritas pelo médico.
O autocontrolo rigoroso vai permitir a normoglicemia tendo como consequência uma normalização metabólica geral. O médico deve ensinar aos doentes a técnica correcta de execução e de análise dos resultados obtidos, assim como indicar ao doente os valores que se pretendem obter ("Guia do Diabético"), solicitando-lhes para registar os valores encontrados e alterações da dieta, exercício e terapêutica. Estes aconselhamentos devem ser reforçados por todos os elementos da equipa (médico, enfermeiro, farmacêutico, outros) pelo que devem ser registados e datados no caderno de autovigilância. 
Desde 1985 que os testes de autovigilância são reembolsados pelos serviços de saúde em Portugal. Em 1998 passaram a ser considerados como medicamentos e, através de um protocolo de colaboração entre várias entidades, passaram a ser dispensados directamente nas farmácias, para os utentes do SNS. 
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Métodos de autovigilância
1. Sintomatologia
É frequente os doentes referirem a forma como se sentem como bem-estar ou mal-estar, de acordo como estão compensados ou descompensados. A falta de forças, alterações da visão, do número e volume de micções ou a sede, surgem habitualmente com glicemias superiores a 270 mg/dl (14.9 mmol/L) e os tremores nas inferiores a 40 mg/dl (3 mmol/L). De um modo geral, a sintomatologia do “mal-estar” está ausente entre estes valores.

2. Glicosúria
Utilizada pelo aspecto económico e por não ser invasiva. Para que seja fiável deve obedecer-se a normas rígidas em relação ao tempo de leitura e à técnica utilizada. São úteis nos diabéticos não insulinodependentes estáveis, que não apresentam alteração do limiar renal nem estase vesical.
Apresenta várias limitações
- Intervalo de tempo entre a glicemia correspondente e a glicosúria observada. Este corresponde ao tempo de formação e acumulação de urina até à micção, podendo ocasionar erros graves de interpretação, que se tentam ultrapassar pelos métodos da dupla micção (a análise é efectuada ½ hora após um esvaziamento prévio da bexiga e ingestão de 1-2 copos de água com determinação posterior) e da micção de expoliação (após um esvaziamento da bexiga prévio à refeição efectua-se a análise na micção seguinte).
- Limiar renal alterado. A glicosúria é totalmente dependente do índice de filtração glomerular (IFG), que para a glicose é 160–180 mg/dl. Quando o limiar aumenta (idoso e insuficiente renal) a glicosúria só se apresenta positiva quando a glicemia é superior a 180 mg/dl. Contrariamente, durante a gravidez, em tratamento com doses altas de corticosteróides ou na presença de redução de absorção tubular (ex. Síndroma de Fanconi e S. Nefrótico), a glicosúria pode surgir mesmo sem que a glicemia atinja os valores de 160–180 mg/dl, por limiar renal diminuído.
- Quando as glicemias são inferiores ao limiar renal, o valor de glicosúria é sempre igual (nulo), o que não equivale a ter um bom controlo metabólico pelo que não dá indicações de hipoglicemia.
- Apresenta inexactidão para valores intermédios.
- Substâncias presentes na urina podem interferir (ex. doses elevadas de AAS, vitamina C e levodopa) e originar falsos negativos.
- Se o teste não for executado com urina acabada de ser eliminada pode falsamente reduzir-se o valor da glicosúria.

3. Cetonúria
Teste útil para avaliar a cetose. Deve ser determinada com maior regularidade na grávida diabética, em todos os tipo 1 na descompensação metabólica (valores >300 mg/dl) ou intercorrências.

4. Glicemia capilar
Permite obter os valores reais da glicemia num dado momento, pelo que é o teste indicado para um autocontrolo mais apertado com o fim de obter uma normoglicemia. 
A utilização sistemática deste método está indicada em todos os diabéticos, mas com especial interesse nos casos que haja indicação para terapia intensiva (adolescentes, gravidez, presença de infecções, após uma cirurgia e exercício físico variável).
Existem métodos diferentes para a determinação da glicemia. A leitura pode ser visual ou através de aparelhos próprios, que dão resultados quantitativos mais fiáveis e independentes do erro de leitura visual cromática. Reflectem a eficiência da insulina para a captação da glicose pelos tecidos periféricos e os valores observados antes do jantar reflectem a acção da insulina lenta da toma da manhã (Quadro VI).
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Quadro VI

Factores que podem alterar os testes de determinação da glicemia

- Tiras fora do prazo de validade ou submetidas a um armazenamento inadequado; - Valor de hematócrito elevado ou baixo; - Desidratação; - Estado hiperosmolar não cetónico; - Hiperlipidemia; - Valores elevados de salicilatos ou de ácido ascórbico no sangue; - Alcoolemia elevada; - Teste efectuado em condições de temperatura e de humidade impróprias; - Aparelho mal calibrado, não adaptado à tira teste utilizada; - Quantidade de sangue inadequado ou sujidade.

A frequência da determinação da glicemia é prescrita pelo médico, de acordo com os objectivos individuais de tratamento.
A glicemia em jejum reflecte a glicose proveniente do fígado e a acção da insulina durante a noite, os valores pós-prandiais
As áreas em que se deve insistir para a educação do diabético, são:
- Quando e como efectuar os testes;
- Técnica de realização dos testes;
- Leitura e interpretação dos resultados;
- Registo dos resultados num livro próprio, que deve acompanhar o diabético nas suas visitas ao médico;
- Interpretação e adaptação terapêutica aos valores encontrados para obter a normoglicemia (autocontrolo).
Saber como eliminar as lancetas em contentores especiais para incineração e não no lixo habitual.
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Quadro VII

Produtos para autovigilância
Lancetas				PVP**	PVSNS *
Omnican®	Para a maioria de lançadores		G emb 200	Não aplicável (Venda livre)	100% compart.
Softclix®	Apenas para lançadores próprios		G emb 200	Não aplicável (Venda livre)
Tiras de cetonúria
Gluketur®	Método qualitativo		Emb 50	1130$	830$
Meditest 3®	Método qualitativo		Emb 50		830$
Ketodiastix®	Método qualitativo		Emb 50		830$
Tiras de Glicemia
Accutrend sensor®	Tamanho gota	Tempo	Embalagem		4410$
			50 tiras
Accutrend sensor glucose®			50		4410$
Accutrend sensor confort®			50 sensores		4410$
BM test 20/800R®			50 tiras		4410$
Euro-Flash®			50		4410$
Glucocard strips®			50		4410$
Glucocard Memory strips®			50 sensores		4410$
Glucofilm®			50		4410$
Glucometer Elite®			50 sensores		4410$
Glucometer Esprit®			50 sensores		4410$
Gluco-Touch®			50		4410$
Medi-Test Glycemia ®			50		4410$
Precision -plus ®			50 sensores
One-Touch ®			50 tiras
Tiras de Glicosúria
BM teste Glucose®	Método qualitativo		Emb 50 tiras		640$
Glucostix®	Método qualitativo		Emb 50 tiras		640$
MediTest glucose®	Método qualitativo		Emb 50 tiras		640$

* utentes dos sistemas de saúde que aderiram ao protocolo: 25% do custo das tiras é suportado pelo utente
** preço de mercado na farmácia para qualquer utente (com margens fixas)

Aparelhos	Tempo obtenção resultados	Tamanho do visor	Memória: nº últimos resultados	Nível dificuldade relativa	Preço médio*
Accutrend Sensor®		+++		+	8500$
Euro-Flash®		+++		+
Gluco-Touch®		+++		+
Glucocard Memory®		++		+
Glucometer Elite®		++		+
Glucometer Esprit®		+		+++
One-Touch®		+++		+
Precision®		++		+

*aquisição directa na indústria
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Aspectos Práticos
Preparação do Material
- Conservar a embalagens de tiras teste em local seco à temperatura ambiente, bem rolhadas e verificar o prazo de validade;
- Verificar o estado da bateria;
- Codificar o aparelho para o lote das tiras que vão ser utilizadas (apenas uma vez por cada lote de tiras);

Execução da Técnica
- Mãos lavadas, secas e aquecidas;
- Preparar a tira e fechar a embalagem imediatamente;
- Picar o dedo - menos doloroso, se efectuado com dispositivos próprios. Deve ser feita no bordo lateral da polpa do dedo (evitando o centro, mais doloroso). Manter a mão pendente para aumentar as dimensões da gota e colocar na tira teste;
- Contagem do tempo - inicia-se no momento em que a gota de sangue é depositada na tira;
- Efectuar a leitura - por comparação com a escala colorimétrica ou utilizando o leitor;
- Registar os resultados obtidos (exemplo):

Dia	dose	Pequeno -Almoço	dose	Almoço	dose	Jantar	dose	Deitar

Outros Cuidados
- Altitude - quando superior a 2000m pode alterar os valores de glicemia encontrados.
- Temperatura - temperaturas extremas podem influenciar os resultados.

Peso
O doente deve controlar o seu peso tendo em vista a obtenção do peso ideal, pesando-se regularmente, e registando os valores encontrados. A pesagem deve ser feita sempre nas mesmas condições de roupa, hora do dia e com a bexiga e os intestinos vazios.

Pés
A vigilância deve dirigir-se à detecção tão precoce quanto possível da presença de feridas nos pés, pelo que diariamente estes devem ser observados. Para facilitar a detecção, mesmo de pequenas feridas, o doente deve usar meias brancas e se necessário usar um espelho, para ver as solas dos pés.
Ao menor sinal de uma ferida o doente deve consultar o seu médico e proceder ao tratamento de imediato.
1. Cuidados gerais com os pés:
- Higiene diária – lavagem seguida de uma secagem, sem esfregar, até que fiquem bem secos, sem esquecer os espaços interdigitais. 
- Massagem – os pés devem ser massajados com um óleo vegetal ou creme à base de lanolina, para que a pele se mantenha sempre macia, evitando a humidade usando meias de algodão.
- Unhas – devem estar sempre rentes e cortadas a direito, deixando os cantos arredondados. Para as unhas muito duras e secas, podem amolecer-se pelo uso frequente de água morna com borato de sódio (1 colher de sopa para 1 litro de água). 
- Calos e calosidades – nunca devem ser cortados, apenas amolecidos e limados.
- Meias e Sapatos.

Higiene oral
O diabético deve vigiar diariamente a sua boca, seguindo todos os cuidados indispensáveis a uma boa higiene para que se previnam infecções da mucosa e a cárie dentária. Deve ser observado periodicamente pelo estomatologista e recorrer a uma consulta, aos primeiros sinais de problemas.

Exames Periódicos de Vigilância
Tratando-se de Orientações técnicas, devem ser consideradas e respeitadas, caso a caso, relativamente ao diabético (Quadro VIII).

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Quadro VIII

Exames Periódicos de Saúde do Diabético (DGS, 1995)
Novos Diabéticos					Diabéticos diagnosticados
Acompanhamento	OBS	tipo 1	tipo 2	TDG	tipo 1	tipo 2	TDG
História clínica com exame objectivo		1	1	1	-	-	-
Reavaliação clínica		-	-	-	1	1	1
Consultas programadas/ano	Fundamental para gestão da situação	4	4	2	4	3	2
IMC	Pesagem em todas as consultas	4	4	2	4	3	2
Tensão arterial	Valores de tratamento <população geral	4	4	2	2	3	2
ECG	Pouca especificidade, boa relação custo /benefício	1	1	-	1	1	-
Exame oftalmológico	Rastreio	1	1	-	1	1	-
Exame dos pés	Rastreio neuropatia ex. monofilamento	2	2	-	2	2	-
Estudo Laboratorial anual
Glicemia	JJ 1/ano	4	4	1	4	3	-
Hemogl.glicosilada	1 cada 3M	4	2	-	4	2	-
Perfil lipídico	Colesterol total, HDL, LDL e TG	1	1	1	1	1	-
Creatinina	( clearance creatinina 1/ano) no idoso e se Creat>1.5	1	1	1	1	1	-
Urina II	Urinocultura em caso de suspeita de infecção	1	1	1	1	1	-
Microalbuminúria	Rastreio 1/A	1	1	-	1	1	-
Educação Terapêutica	Ver curriculum mínimo	a efectuar em todos os contactos e consultas

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Objectivos para o controlo da Diabetes
Quadro IX

Objectivos para o controlo da DM
Objectivos para o controlo da Diabetes Tipo 2
	Bom
Glicemia em jejum	80 – 110 mg/dl
Pós-prandial	80 – 144 mg/dl
Hb A1c	< 6, 5%
Objectivos para o controlo de Diabetes tipo 1
	Bom
Glicemia em jejum	70 – 120 mg/dl
Pós-prandial	< 180 mg/dl
Glicemia 3. 00 h (AM)	> 65 mg/dl
HbA1c	< 6, 5%

(ADA - 1995)
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Diabetes e gravidez
Na fisiologia normal da gravidez existem alterações hormonais e metabólicas conhecidas que condicionam um estado de insulinoresistência durante o período de gestação e que justificam não só o agravamento de uma diabetes prévia à gravidez como a possibilidade do aparecimento de diabetes durante a gestação.
Toda a diabética em idade de engravidar deve ser informada dos riscos de uma gravidez sem preparação prévia:
- Aparecimento ou agravamento de complicações da diabetes;
- Risco de aborto e/ou morte perinatal.
A existência de diabetes prévia exige preparação da gravidez, com controlo metabólico estrito, pelo que o MGF deve referenciar a sua paciente para uma consulta de alto risco obstétrico.
A diabetes gestacional é toda e qualquer intolerância aos hidratos de carbono reconhecida ou diagnosticada pela primeira vez, durante a gravidez, independente do grau, da necessidade ou não de insulinoterapia, da sua persistência, ou não após a gravidez, ou de suspeita de diabetes prévia, mas não diagnosticada. Portugal apresenta uma prevalência de 4%, segundo um estudo realizado na Zona Centro.
São mulheres de maior risco:
- obesas IMC >= 30;
- >= 35 anos;
- história obstétrica de dois ou mais abortos espontâneos; multiparidade >= 4 partos; nados mortos ou morte perinatal sem causa definida; macrossomia fetal >= a 4 kg;
- diabetes gestacional em gravidez anterior.

A diabetes gestacional manifesta-se principalmente na segunda metade da gestação (frequentemente no terceiro trimestre). Para o diagnóstico da DG são necessários dois ou mais valores iguais ou superiores aos representados (quadro). Actualmente considera-se a existência de um valor patológico como significativo de uma tolerância diminuída à glicose. 
Na PTGO podemos ter 4 situações:
1. PTGO normal sem hiperglicemia e sem glicosúria
Nestas gestantes com factores de risco deve manter-se uma vigilância activa eventualmente com regras alimentares que previnam o aumento de peso excessivo e repetir a prova. 
2. Glicosúria renal activa (GRG)
As glicosúrias com glicemias normais são uma situação frequente na grávida. Não nos podemos esquecer de que estas grávidas podem ter grandes espoliações calóricas pela glicosúria e são talvez candidatas a curto ou médio prazo ao aparecimento de uma diabetes gravídica ou a uma tolerância diminuída à glicose pelo que é recomendado:
- Regime alimentar fraccionado;
- Auto vigilância do peso;
- Exercício;
- PTGO - repetir após 4 semanas.
3. TDG ou tolerância diminuída à glicose
- Curva de glicemia com um valor patológico;
- Nas auto vigilâncias incluímos também auto – glicemias;
- Exercício e regime alimentar idêntico à situação anterior (GRG);
- Repete também PTGO ao fim de 4 semanas.
4. Diabetes Gestacional
- Curva de glicemia com dois ou mais valores patológicos;
- Regime alimentar idêntico ao acima sugerido;
- Exercício e insulinoterapia. 
Nesta situação a grávida deve ser sempre referenciada a consulta de diabetes e alto risco obstétrico para que se conjuguem a assistência obstétrica, diabetológica e de neonatalogia. 
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Reclassificação
Seis a oito semanas após o parto, deve ser feita a reavaliação diagnóstica: - PTGO com 75 g e colheitas até à 2ª hora (critério para adulto fora da gravidez). Se a prova estiver alterada é classificada de acordo com os critérios normais de não gravidez.
Todas as grávidas que tiveram DG devem ser informadas do risco da diabetes no futuro, especialmente em próxima gravidez e devem assim ser motivadas a adoptar estilos de vida saudáveis
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Contracepção
Na mulher diabética ou com diabetes gestacional prévia há que considerar o método de contracepção tendo em conta os riscos e benefícios de cada método.
A contracepção hormonal de baixa dosagem na diabetes tipo 1 não complicada poderá ser uma opção embora sob vigilância apertada diabetológica e ginecológica.
Na diabetes tipo 2 os contraceptivos agravam a insulinoresistência e consequentemente a hiperglicemia e a dislipidemia. Na diabetes tipo 2 insulinotratada podemos utilizar a contracepção semelhante às diabéticas tipo 1.
Na diabetes gestacional prévia não deve ser usada contracepção oral a longo prazo.
Antes de iniciar a contracepção deve ser feita uma avaliação prévia e deverá ter uma vigilância cada seis meses que incluirá: peso, TA, glicemias (perfil) ou PTGO na diabetes gestacional prévia, Hb A1c (nas diabéticas), perfil lipídico, função hepática e observação oftalmológica. 
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Complicações da diabetes
A evolução da diabetes apresenta complicações de tipo microvascular e associa-se com muita frequência a lesões de tipo macrovascular. As de tipo microvascular derivam da acção da hiperglicemia sobre as células e a sua prevalência relaciona-se com os anos de evolução da doença. 
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Alterações oculares na diabetes
A retinopatia é a principal causa de cegueira adquirida de origem não traumática na idade adulta nos países ocidentais. Sabe-se que a detecção atempada da retinopatia e o seu tratamento por fotocoagulação com raios laser pode evitar entre 60 a 70% das cegueiras provocadas pela diabetes. 
As duas principais alterações que contribuem para a perda de visão no diabético são o edema macular e a retinopatia proliferativa. 
A prevalência da retinopatia é variável mas, dez anos após o diagnóstico, 25 a 50% dos diabéticos terão já algum grau de retinopatia aumentando para 75% a 90% aos 15 anos de doença. Dependendo da visão inicial a retinopatia e a maculopatia causam cegueira, em média, em sete anos e meio. 
A hiperglicemia prolongada é a responsável pelo início das alterações metabólicas nos microvasos da retina que levam à isquemia e ao edema. A extensão da exposição à hiperglicemia medidas pelos níveis de Hemoglobina Ac, multiplicada pela duração da diabetes é o factor dominante associado com a progressão da retinopatia. 
As principais manifestações oculares da diabetes são:
- retinopatia diabética (RD);
- catarata;
- glaucoma;
- neuropatia;
- alterações transitórias da refracção. 
De entre elas, a retinopatia é a causa de mais de 80% de casos de cegueira. 
Segundo as orientações técnicas para a diabetes da DGS (Dossier da Diabetes) o rastreio deve ser anual a partir do 5º ano na DM 1 e logo após o diagnóstico na DM 2.

A evolução da retinopatia diabética para a sua forma mais grave de retinopatia encontra-se associada a alguns factores tais como: 
- duração da diabetes
- idade do diabético
- controle glicémico
- presença de nefropatia
- hipertensão arterial, sobretudo a tensão arterial diastólica
- de modo menos claro o sexo masculino
- a gravidez pode também contribuir para o agravamento de uma retinopatia previamente existente
A microangiopatia diabética tem muito provavelmente uma predisposição genética, a que se associam factores ambientais da microvasculatura relacionados directa ou indirectamente com a hiperglicemia. 
Das lesões dos capilares da retina vão resultar os principais fenómenos relacionados com a evolução da retinopatia diabética:
- formação de microaneurismas;
- aumento da permeabilidade vascular;
- oclusão capilar;
- formação de neovasos. 
A história natural da RD pode-se considerar dependente da evolução de cinco processos patológicos fundamentais:
- a formação de microaneurismas capilares;
- o aumento da permeabilidade capilar com quebra da barreira hemato-retiniana;
- a oclusão vascular (com áreas de isquemia na retina);
- a proliferação de novos vasos (neovasos) e de tecido fibroso acompanhante à superfície da retina e da papila óptica;
- a tracção destas proliferações fibrovasculares e o vítreo sobre a retina

Estes processos vão determinar três estágios na RD:
- a retinopatia de fundo
- a retinopatia pré-proliferativa
- a retinopatia proliferativa
Quando existem poucos microaneurismas (< 10 por olho) a sua existência passa despercebida. A vigilância de um diabético com ausência de RD ou apenas com escassos microaneurismas consistirá numa observação oftalmológica anual. Quando os microaneurismas são em número superior a 10 / olho justifica-se então a realização de uma angiografia fluoresceínica. Outro método de avaliação é a fluorfotometria do vítreo.
O tratamento com laser é a única forma de tratamento da retinopatia e de prevenção da cegueira. Torna-se fundamental a obtenção não só de um bom controlo metabólico como também o controlo rigoroso da TA a fim de evitar a sua progressão. 
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Nefropatia diabética
A doença renal é uma complicação frequente da diabetes. As alterações do tipo microvascular são responsáveis pela nefropatia diabética caracterizada por uma histologia característica, pela presença de proteinúria superior a 0,5 g /24 horas e por insuficiência renal progressiva. As alterações macrovasculares como a aterosclerose dos grandes e médios vasos arteriais são a causa de nefropatia isquémica. 
Cerca de 30 a 40% dos diabéticos tipo 1 desenvolvem nefropatia diabética e nos primeiros dez anos a prevalência da nefropatia diabética é de 4%; atinge um pico de 20-25% entre os quinze e os trinta anos e só raramente se desenvolve (4%) nos doentes com diabetes superior a 35 anos. 
Nos diabéticos tipo 2 a prevalência global de proteinúria é de cerca de 12 a 16%. 
Ao contrário do que acontece na DM 1, esta prevalência aumenta progressivamente com a duração da diabetes, atingindo valores de 20 a 30% nos indivíduos com 20 a 25 anos de doença. 
Considera-se proteinúria persistente uma excreção proteica superior a 300 mg/dia em mais de duas amostras sucessivas de urina, na ausência de insuficiência cardíaca, infecção urinária ou outra doença renal.
Este estadio é precedido por uma fase silenciosa designada por nefropatia incipiente e caracterizada por microalbuminúria ou seja uma albuminúria na ordem dos 30-300 mg / 24 horas ou 20-200 mg/ml apenas detectável por métodos analíticos sensíveis (rastreio de microalbuminúria).
A presença de microalbuminúria é o sinal mais precoce de nefropatia na diabetes tipo 1 e é ainda um indicador de doença cardiovascular e risco de mortalidade precoce.
O aparecimento de microalbuminúria reforça a necessidade de manter um bom controlo metabólico e identificar e corrigir outros factores que contribuem para a progressão para a insuficiência renal e que são essencialmente a infecção e a hipertensão arterial. Neste sentido a tensão arterial deve ser mantida nos níveis mais baixos tolerados.
Na prática deve fazer-se anualmente a determinação da microalbuminúria, uma urocultura aos diabéticos sem queixas urinárias e o controlo estrito da tensão arterial, tal como ficou demonstrado nos estudos prospectivos DCCT e UKPDS.
A redução da tensão arterial para valores <130/80 mmHg, seja qual for o fármaco, reduz a microalbuminúria e a progressão para a insuficiência renal terminal. No entanto os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e os bloqueadores dos receptores da angiotensina parecem ter um efeito específico protector sobre o glomérulo renal, reduzindo a microalbuminúria que ultrapassa o efeito hipotensor, pelo que se propõe o início da medicação com IECA sempre que a microalbuminúria seja confirmada, mesmo que a TA seja normal quer em diabéticos do tipo 1 e 2. 
A pesquisa da microalbuminúria deve ser anual através da pesquisa semi-quantitativa (Micral®teste). Se for positiva, e porque existe uma variação diária do nível de excreção da albumina, o teste deve ser repetido pelo menos em três determinações com intervalo de quatro semanas. Se se confirmar a positividade então deve ser feita uma avaliação quantitativa, em laboratório, com colheita de 12 ou 24 horas ou, na urina da manhã, se se correlacionar a excreção da albumina com a creatinina. 
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Doença arterial oclusiva dos membros inferiores
Os doentes diabéticos apresentam um risco elevado de doença arterial oclusiva dos membros inferiores cinco vezes superior aos dos não diabéticos, enquanto que as lesões tróficas dos membros inferiores surgem em 6-10% dos doentes diabéticos.
Cerca de 51% das amputações dos membros inferiores são realizadas em doentes diabéticos, os quais apresentam um risco de amputação quinze vezes superior ao dos não diabéticos do mesmo grupo etário.
As características que influenciam o curso e o tratamento da doença aterosclerótica associada à diabetes podem ser sistematizadas nos seguintes aspectos: macroangiopatia, microangiopatia, neuropatia, alterações imunológicas e infecção.
Principais diferenças da macroangiopatia face a doentes não diabéticos: 
- envolvimento predominantemente dos vasos tibio-peroneais;
- menor envolvimento proximal com lesões menores dos sectores aorto-ilíacos e fémuro-popliteu que se encontram relativamente poupados;
- menor envolvimento das artérias do pé com frequente manutenção da permeabilidade troncular das artérias pediosa, plantares e da arcada plantar;
- envolvimento mais frequente das artérias ilíaca interna e femural profunda para além da sua origem;
- calcificação mais ou menos extensa da parede arterial.
A microangiopatia associada pode agravar as lesões tróficas por espessamento da membrana basal capilar ou alterações do padrão morfológico dos capilares. 
As alterações do sistema imunológico e o tipo de bactérias envolvido relacionam-se com a própria situação da diabetes mal compensada. 
As infecções do pé são em cerca de 90% dos casos por Gram positivo, 50% por bactérias Gram negativo (enterobacteriáceas) e 50 a 70% por bactérias anaeróbias sendo frequente a colonização cutânea por fungos. 

Avaliação clínica
Exame cardiovascular geral: claudicação intermitente; dor em repouso; aneurismas arteriais; ausência de pulsos; sopros arteriais; lesões tróficas cutâneas (alterações típicas das faneras, a rarefacção pilosa, a pele estará mais fria); infecção.

Exames auxiliares
- Eco doppler – pode demonstrar a extensão das lesões;
- Rx. do pé (mostra alterações osteoarticulares);
- A angiografia deve ser efectuada em centro especializado pré-operatóriamente.

Tratamento
- Controlo metabólico
- Parar com o tabaco
- Tratamento da infecção com instituição de antibioterapia sistémica de largo espectro;
- Cirurgia de revascularização – a ser equacionada sempre que houver evidência de isquémia significativa, pelo que a referenciação com urgência deve ser ponderada.
A prevenção da estase e do aparecimento de lesões tróficas ao nível membros inferiores é fundamental já que as complicações infecciosas graves iniciam-se por pequenas lesões cutâneas em zonas de hiperpressão, de traumatismos do calçado, de maus cuidados de higiene ou de infecções a fungos. 
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Neuropatia periférica (NP)
Define-se como a presença de sintomas ou sinais de disfunção do nervo em diabético após exclusão de outras causas.
A prevalência da NP relaciona-se com a duração da doença (15% após 20 anos e 50% após 25 anos) e com a idade do doente (mais frequente se a diabetes se manifesta após os 40 anos).
O exame com monofilamento de 10 g (S-W) revela perda de sensação.
O diabético pode desenvolver vários tipos de neuropatia periférica:
- Neuropatia autonómica
- Mononeuropatia
- Polineuropatia sensitivo-motora – a mais comum apresenta vários estadios:
1. NP dolorosa crónica – descrita como queimadura, ardor, picadas, com exacerbação nocturna e acompanhada de vários graus de ausência de sensação e reflexos;
2. NP dolorosa aguda – sintomas severos, geralmente hiperestésica, sem ou com sinais minor e pode surgir após início de insulina em doentes mal controlados;
3. NP indolor – perda completa ou parcial da sensação dolorosa, com sensação de encortiçamento do pé e lesões indolores.
4. NP com complicação – mal perfurante.
A neuropatia é sobretudo distal, simétrica e tem envolvimento sensitivo motor e autonómico, contribuindo decisivamente para as deformidades mecânicas e posturais do pé que, juntamente com a hipostesia, estão na origem do aparecimento de zonas de hiperpressão, donde resulta o “mal perfurante plantar”. 

Tratamento
A educação do diabético sobre como prevenir e evitar o agravamento das lesões, e manter a normoglicemia,é fundamental.
A referenciação rápida (menos de 48h) do diabético com úlcera activa, calo sangrante, celulite ou isquemia aguda do pé pode ser a diferença para prevenir uma amputação.
Na NP dolorosa para além de estabilizar a glicemia, prescrever analgésicos (o tratamento local com pomada contendo capseicina tem um efeito de alivio imediato infelizmente transitório) ou mesmo fármacos como a carbamazepina, a imipramina, difentoína ou gabapentina para que o doente possa repousar.
Parar com o tabaco.
Apesar de não serem comparticipadas na maioria dos casos, as próteses de calçado especial devem ser consideradas nestes doentes podendo ser a base para uma prevenção mais eficaz.
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Pé diabético
A úlcera de pé é frequente e estima-se que ocorra em cerca de 15% de todos os diabéticos, sendo responsável por 6% a 20% dos internamentos hospitalares por diabetes, precedendo 85% das amputações nos diabéticos em alguns estudos epidemiológicos. 
A mortalidade, após amputação, é elevada: ao ano varia de 11% a 41% aos 3 anos de 20 a 50% e aos 5 anos de 39% a 68%. A morte ocorre pela coexistência de morbilidade múltipla nomeadamente cardíaca e renal. 
Vários estudos prospectivos mostram que os factores de risco para a ulcera do pé são a presença de neuropatia e ou isquemia, o tempo de duração da diabetes, a história de tabagismo e o grau de controlo metabólico, medido pelos valores da Hb A1c. 
Factores predisponentes são a isquemia e a neuropatia aos quais se juntam os factores facilitadores ou precipitantes como sejam a rigidez articular, os traumatismos físicos e químicos com rotura de pele e penetração fúngica e bacteriana. 
Quanto à isquemia, a clínica é traduzida por claudicação intermitente e nas fases avançadas por dor em repouso. Na observação, além das alterações típicas das faneras, como a rarefacção pilosa, a pele estará mais fria e é saliente a ausência de pulsos arteriais 
Quanto à neuropatia a clínica é caracterizada por parestesias, picadas, formigueiro, sensação de ardor na planta do pé e mais raramente dor cutânea, por vezes intensa, desencadeada pelo contacto com a roupa da cama. 
Na observação encontra-se: pele seca, calosidade da planta dos pés. O pé é quente.
Com alguma facilidade será detectada a ausência das várias sensibilidades – térmica, dolorosa, táctil, de pressão e vibratória. 
Hoje dispomos de um método relativamente simples – o Monofilamento – que avalia a pressão e o tacto em simultâneo e por isso denominada por sensibilidade protectora.
Os pés devem ser observados logo na primeira consulta e anualmente.

Aconselhamento
- exercício, como seja a marcha em ritmo de passeio parando à menor dor;
- boa higiene com água tépida e sabão azul e branco;
- cortar as unhas de forma não rente e a direito, sem arredondar os cantos que contudo devem ser aparados com lima;
- protecção da pele com um creme hidratante;
- sapatos largos onde os dedos estejam à vontade, maleáveis sem costuras internas;
- correcção das alterações da estática com palmilhas adaptadas;
- quanto às necroses deverá fazer-se repouso sempre que indicado;
- não usar calicidas;
- não cortar calos;
- não usar botijas de água quente nem manter os pés junto a fonte de calor próximo;
- não andar descalço;
- não usar sapatos abertos;

Alterações cutâneas
Por vezes, fazendo parte do quadro inicial e acompanhando o mau controlo:
- prurido “sine matéria”, isto é sem lesão da pele;
- piodermite de repetição;
- vulvovaginite por fungos;
- prurido vulvar – com piodermite secundária da raiz dos pelos púbicos;
- balanite, determinando fimose secundária frequente;
- gengivite expulsiva;
- cáries múltiplas;
- manchas pigmentadas da face anterior das pernas por atrofia da derme e epiderme, geralmente associada a pequenos traumas;
- úlcera do pé;
- reacções cutâneas à terapêutica antidiabética – reacções de fotossensibilisação com algumas sulfanilureias.
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Neuropatia autonómica
Algumas das alterações indicadoras de lesão autonómica cardiovascular são:
- aumento da frequência cardíaca em repouso (taquicardia);
- alterações da resposta cronotrópica à manobra de Valsalva;
- perda da arritmia respiratória fisiológica;
- perda da frequência cardíaca imediata ao ortostatismo;
- perda da vasoconstricção periférica e esplâncnica;
- perda do controlo vasomotor;
- aumento do fluxo sanguíneo periférico. 
São manifestações cardíacas da neuropatia autonómica:
- hipotensão postural;
- taquicardia, intolerância ao exercício;
- enfarte sem dor por desnervação cardíaca.

Neuropatia autonómica genito-urinária
- Bexiga neurogénica
- Disfunção sexual

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Acidentes vasculares cerebrais
No doente diabético, o risco de sofrer AVC triplica em relação à população não diabética, sendo o risco de morte superior ao da população não diabética pela mesma causa. O risco de AVC é mais elevado nas mulheres do que nos homens diabéticos, atinge grupos etários mais novos e está relacionado com a duração da diabetes, o que justifica medidas de prevenção primárias o mais precoces possíveis. 

Prevenção secundária
- controlo dos factores de risco sobretudo da hiperglicemia e HTA;
- antiagregantes plaquetários (ex. 200 mg de AAS), ponderados caso a caso face aos riscos de hemorragia. 
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Doença cardiovascular
A associação de maior prevalência de HTA dos diabéticos em relação aos não diabéticos e a possibilidade de neuropatia autonómica com maior risco de Angor silencioso e morte súbita, por si só justificaria o maior risco cardiovascular destes doentes. Mas desde os anos 70, que se coloca a hipótese de lesão microangiopática coronária justificando o elevado risco nestes doentes sobretudo no sexo feminino. 
A associação com factores de risco de doença coronária (a obesidade, a dislipidémia, o aumento da viscosidade sanguínea, as alterações da adesividade plaquetária e a perda da deformidade eritrocitária) frequentemente observados nestes doentes confere uma importância elevada à prevenção primária e secundária desta complicação, causa de morte em mais de 50% dos casos.

Avaliação
- Exame geral
- Análises (ex.: microalbuminúria)
- ECG – apesar do baixo valor preditivo tem boa relação custo-benefício
- ECG Holter – para determinação de arritmias
- ECG de esforço
- Ecocardiograma M e BD – HVE e estudo da função sistólica.

Terapêutica
- Não fumar
- Reduzir peso
- Prática de exercício físico adaptado
Controlo estrito da HTA (Inibidor ECA , Antagonista da angiotensina)
- Normalização dos lípidos
- O uso de nitratos e de antiagregantes têm a mesma indicação que nos não diabéticos
- O uso de Beta-bloqueantes na prevenção secundária no primeiro ano, apresenta evidência médica, mas preferencialmente os cardio-selectivos ou da nova geração (carvedilol)
- Na terapêutica de revascularização a taxa de sucesso do «bypass» é igual à do não diabético. 
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Hipertensão arterial
Cerca de 40% a 80% dos diabéticos têm HTA. Os números dependem do tipo de diabetes, do grupo etário e das complicações existentes. A HTA está ligada ou é induzida na diabetes tipo 2 pela insulinoresistência e hiperinsulinemia. 
A terapêutica deve iniciar-se por medidas não farmacológicas: regime alimentar, abolição tabaco, exercício moderado e controlo do stress. 

Terapêutica
Sempre que o exercício, a dieta e a correcção da glicemia não permita a obtenção de valores <130/80 mmHg ou coexista microalbuminúria deve iniciar-se o tratamento farmacológico:
1. IECA
Só se houver estenose bilateral da artéria renal ou se houver um certo grau de insuficiência renal pelo risco de hipercaliemia que os IECA podem provocar é que se deverá ponderar a sua utilização. 
Os antagonistas da angiotensina II poderão ser a alternativa de opção, sem o risco de efeitos incómodos como a tosse e as caimbras. 
2. Bloquedores dos canais de cálcio 
Apesar dos derivados não dihidropiridinicos (verapamil e diltiazem) terem demonstrado efeitos positivos na redução da proteinúria a sua utilização nestes doentes tem vindo a apresentar dúvidas com alguns estudos reportando maior mortalidade.
3. Diuréticos
A indapamida, fármaco aparentado as tiazidas mas sem os efeitos metabólicos negativos daquelas (hiperglicemia, hiperuricemia, dislipidemia), é útil nos diabéticos obesos com retenção hídrica em terapêutica isolada ou em associação com os IECA. A furosemida é o diurético de 1ª escolha se já existe insuficiência renal. 
4. Bloqueadores beta-adrenérgicos
Os cardioselectivos em pequenas doses, nos doentes jovens, com taquicardia em repouso, persistente (por neuropatia vegetativa), na doença coronária activa, em associação com os IECA’s e Bloqueadores dos Canais de Cálcio na Hipertensão de difícil controlo e ainda naqueles em que o factor ansiedade é notório. 
O objectivo nesta área é conseguirmos tensões arteriais tão baixas quanto possível e do modo menos agressivo que se conseguir. 
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Alterações músculo-esqueléticas
São secundárias à rigidez das fibras especialmente do colagénio pela glicação não enzimática:
- Dupuytren – retracção da aponevrose palmar, exigindo por vezes infiltração ou intervenção de cirurgia plástica, também observável por vezes na região plantar.
- Flexão das mãos – rigidez, com perda da capacidade da extensão total dos dedos. Também observável nos pés e facilitando assim as ulcerações do dorso dos dedos.
- Ombro doloroso bloqueado – também manifestação frequente da glicação do colagénio – determinando a incapacidade com dor, de elevação do ombro acima da horizontal, muito incapacitante e sem lesão radiológica – obriga a infiltração, única medida capaz de terminar a dor e libertar o movimento

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