Contacto para comentsubidarios e sugestões: Gallego, Rosa

* Risco de DIC ao longo de 10 anos: Muito elevado > 40%; elevado > 20%; ligeiro < 20% 
** A decisão terapêutica perante valores de COL-T (ou LDL) situados entre os objectivos terapêuticos e indicação farmacológica deverão ser discutidos caso a caso

Deverá ser avaliado adequadamente o presumível benefício da medicação, em contraposição com o seu risco inerente, pois o tratamento deverá, em princípio, manter-se por toda a vida.
Dada a heterogeneidade das DL não existe um único medicamento válido para todos os distúrbios lípidos.
Devemos seleccionar fármacos que tenham dado provas de redução de morbimortalidade cardiovascular, durante períodos de tempo suficientemente prolongados. As resinas permutadoras de iões, os inibidores de HMG-CoA redutase (estatinas) e os derivados do ácido fibrico/ fibratos (gemfibrozil) deram já provas dos seus benefícios clínicos.

1. Resinas permutadoras de iões incluem a colestiramina e o colestipol. Estes fármacos ligam-se a ácidos biliares no lúmen intestinal e impedem a sua reabsorção pelo intestino, o que condiciona um aumento da actividade dos receptores LDL.
A colestiramina em dose diária de 8 g (2 carteiras) ou o colestipol na dose diária de 10 g (2 carteiras) provocam reduções no LDL-C de 15-25%.
As resinas são fármacos não absorvíveis e portanto com poucos problemas de toxicidade sistémica. Apresentam, no entanto, importantes efeitos a nível gastrointestinal tais como dispepsia, náuseas, distensão abdominal e obstipação. Para evitar estes efeitos é aconselhável iniciar o tratamento com doses baixas e repartido por várias tomas. A tolerância é melhor com o colestipol. As resinas podem interferir com a absorção de drogas ácidas e podem elevar os níveis de TG, estando por isso contra-indicadas na HTG.
A principal indicação das resinas, como agente único, é a correcção de elevações moderadas de COL-T ou LDL-C. Poderá ser usada nos doentes mais jovens, onde se prevê uma terapia a longo prazo e se deseja uma droga “não sistémica”. Em combinação com outras drogas hipolipemiantes (ex. estatinas), as resinas potencializam a sua acção de redução do colesterol sem o aumento de efeitos colaterais séricos.
Estas drogas têm sido abandonadas como 1ª linha, devido aos seus efeitos indesejáveis e à fraca comodidade posológica. O seu uso tem sido reservado para a associação ou quando existem contra-indicações a estatinas.

2. Inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas) bloqueiam parcialmente a síntese hepática de colesterol e, deste modo, aumentam a actividade dos receptores de LDL. Em graus diferentes, as estatinas reduzem o COL-T (de 15 a 30%), o LDL-C (de 20 a 40%), os TG (10 a 40%) e provocam um ligeiro aumento das HDL-C (de 5 a 10%). O efeito redutor máximo nas LDL-C é alcançado ao fim de 3 semanas após o inicio do tratamento.
As estatinas demonstraram, de uma forma credível, uma redução significativa de eventos cardíacos major e uma redução significativa de mortalidade total, sem evidência clara de aumento de malignidade ou morte acidental. À luz destes conhecimentos, as estatinas são os fármacos de referência e os mais potentes, quando se pretende reduzir os níveis de colesterol.
Estes agentes são bem tolerados. Os efeitos adversos mais comuns, pouco importantes e limitados, são os gastrointestinais (dispepsia, alterações dos hábitos intestinais) e as cefaleias que ocorrem em 1 a 3 % dos doentes. Clinicamente os efeitos adversos mais importantes são a miopatia e a hepatotoxicidade. Um pequeno número de doentes (< 1%) desenvolve toxicidade hepática, que poderá ocasionar a suspensão do tratamento se os níveis de transaminases excederem o triplo de seu valor de referência. A miopatia, efeito colateral raro (<0,5%), é dose-dependente e mais frequente com a associação das estatinas com os fibratos. A miopatia ocorre tipicamente sob uma de três formas: dor e fraqueza muscular, níveis de creatina cinase moderadamente elevados ou ambos. A combinação de estatinas com as resinas, altamente eficazes e úteis na hipercolesterolémia grave, não aumentam o risco de miopatia.
As estatinas existentes no nosso país são a lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina e a atorvastatina. Devem se dadas numa dose única, com a refeição da noite ou ao deitar, de forma a maximizar o seu efeito hipolipemiante. As doses iniciais podem ser duplicadas quando administradas para a hipercolesterolémia grave.
As estatinas que deram prova da sua eficácia clínica foram a pravastatina (Prevenção Primária e Secundária), a simvastatina (Prevenção Secundária) e ultimamente a lovastatina (Prevenção Primária). A fluvastatina é a droga desta classe com o custo mais baixo. A atorvastatina, que é a estatina mais potente nas doses equivalentes, provoca uma maior redução nos TG do que as outras estatinas. Neste momento não existem comparações directas da efectividade clínica das cinco estatinas.

3. Fibratos A sua principal acção é uma redução marcada dos TG (de 30 a 50%) e um aumento importante nas HDL-C (de 10 a 15%), embora em alguns casos possam reduzir o LDL-C (de 0 a 15%). O gemfibrozil é um ácido fíbrico semelhantes a outros fármacos desta classe como o bezafibrato, ciprofibrato, fenofibrato. A dose de gemfibrozil é de 600 mg duas vezes ao dia; os outros fibratos são de dose única, nocturna. Os principais efeitos colaterais são o desconforto gástrico, miopatia, hepatotoxicidade e maior propensão para litíase biliar.
Estes fármacos são usados basicamente no tratamento da hipertrigliceridemia grave e severa, com o objectivo de reduzir o risco de pancreatite. Apesar de algumas evidências que os fibratos podem reduzir a taxa de DIC, quando há a combinação de HTG com outras alterações desfavoráveis dos lípidos, não existem provas sólidas da redução da mortalidade global, o que leva muitos investigadores a questionar o seu interesse. Alguns estudos favorecem o uso de fibratos no tratamento de HTG moderada, principalmente se associados a baixos níveis de HDL. O gemfibrozil é o fármaco, desta classe, com provas mais sólidas dos seus benefícios clínicos, nomeadamente na redução da morbimortalidade coronária.

4. Outros fármacos
Terapêutica hormonal de Substituição (THS). Embora sem indicação formal como agente hipolipemiante, a THS pode ser proposto nas mulheres pós-menopausicas como alternativa, ou complemento, do tratamento medicamentoso da DL.
A THS com estrogénios isolados ou em combinação com a Progesterona provoca elevações de HDL-C (8 a 20%) e redução de LDL-C (até 15%). A elevação da HDL-C é normalmente maior quando se usa apenas estrogénios. A redução de DIC com THS não está demonstrada em ensaios clínicos.
Niacina ou Ácido nicotínico. Talvez uma das drogas com uma actuação mais completa nas diferentes fracções lipídios (redução de LDL-C e TG, aumento de HDL-C,).Em Portugal não existem medicamentos com ácido nicotínico isolado. Os seus importantes efeitos adversos têm limitado o seu uso.
Probucol: Provoca reduções de LDL-C mas também nas HDL-C com implicações a longo prazo não esclarecidas. A sua eficácia na redução da incidência de DIC não está demonstrada. Apresentas alguns efeitos secundários digestivos e metabólicos importantes.
O tratamento varia de acordo com o tipo de DL:
Controle da Hipercolesterolémia (HC)
Na HC ligeira (<240), as modificações dietéticas, o exercício e, quando necessário, a redução de peso poderão normalizar os valores de COL-T.
Na HC moderada (240-300), para além do tratamento não farmacológico, o uso de estatinas poderá ser suficiente.
Na HC severa (>300), poderão ser usadas estatinas em doses elevadas juntamente com resinas. Os casos de difícil controlo devem ser referenciados.
Controle da Hipertrigliceridemia (HTG)
Para doentes com HTG ligeira a moderada, a redução de peso, a diminuição de ingestão alcoólica e de carbohidratos e a correcção de eventuais causas secundárias revela-se eficaz. Para muitos doentes não é necessário medicação. Quando a HTG é severa, os fibratos são a droga de eleição, tendo em vista a prevenção de pancreatite.
No caso da HTG importante associada a baixos níveis de HDL-C e a um risco global de DIC elevado, os fibratos (ex. gemfibrozil) podem ser utilizados para a correcção das alterações lipídicas. 
A HTG é muitas vezes secundária a outros processos, pelo que se deve excluir as principais causas de HTG secundária.
Controlo de DL Mista
Nestes casos, as estatinas ou os fibratos podem ser usados, consoante a perturbação lipídica mais importante e dos objectivos terapêuticos que se pretendem atingir. A associação de estatinas com fibratos, nos casos mais graves, deverá ser usada com cautela devido ao risco de miopatia. A fluvastatina parece ser a estatina, quando associada aos fibratos, com menor risco de miopatia, 
A atorvastatina, em doses mais elevadas, poderá provocar uma redução de TG de tal ordem que não seja necessária a associação com fibratos.
Controlo da Hipoalfalipoproteínemia (baixos níveis isolados de HDL-C)
O tratamento de primeira linha para um HDL-C baixo (<35mg%) é a correcção de eventuais causas (tabagismo, obesidade, falta de exercício, diabetes não controlada, HTG e uso de bloqueadores beta).
O tratamento de HDL-C baixo isolado, na ausência de causas conhecidas e de outros factores de risco, não têm justificação. Em doentes de alto risco de DIC, as estatinas ou o gemfibrozil podem ser considerados, embora não existam estudos que provem quais os seus benefícios clínicos. A THS poderá ser utilizada em casos seleccionados.
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Objectivos do tratamento
Habitualmente é utilizado o valor do LDL-C nas recomendações dos objectivos a atingir. Embora o valor LDL-C seja o valor isolado mais importante na previsão de risco de DC, o valor de COL-T é um substituto razoável. Por isso, várias organizações usam o valor do COL-T nas suas recomendações (em vez do valor de LDL-C) por acreditarem ser mais simples para o clínico, já que é o valor que habitualmente se mede na prática clínica. Por este motivo os objectivos do tratamento apresentados aqui serão baseados no valor do COL-T; apresentam-se também os valores de LDL-C a acompanhar os valores de COL-T. 
O tratamento deverá corrigir o perfil lipídico indesejável em vez de reduzir apenas o COL-T, não esquecendo que a previsão de risco pode ser melhorada tendo em conta o nível de LDL-C, HDL-C, TG e relação COL-T/HDL-C.
Que níveis de colesterol sérico deveremos atingir com o tratamento? Não existem dados que nos possam definir com exactidão até que nível que se deverá reduzir o colesterol na prevenção Primária e Secundária de DIC.
Prevenção Primária: os níveis de redução de colesterol a atingir com o tratamento são polémicos.
Devem iniciar tratamento dietético para redução de colesterol os indivíduos sem DIC com valor de COL-T > 240 (LDL > 160) ou os que apresentam COL-T >200 ( LDL> 130) e mais de dois factores de risco l. 
O aconselhamento dietético é sempre o tratamento de primeira linha. 
Os objectivos do tratamento na Prevenção Primária são a redução do COL-T para níveis inferiores a: 
a) 240 mg/dl quando estão presentes menos de dois factores de risco; e 
b) 200 mg/dl caso existam mais de dois factores de risco para cardiopatia isquémica (Quadro V). 
Caso persista um valor de colesterol elevado após 6 meses de correcção dietética, deve ser proposta a possibilidade de tratamento farmacológico para os indivíduos com: 
a) múltiplos factores de risco para DIC e COL-T > 240 mg/dl (LDL>160); ou 
b) formas graves de hipercolesterolémia com valores de COL-T > 300 (LDL entre 190 e 220) (Quadro V). 
O objectivo a atingir num indivíduo com HC e múltiplos factores de risco é de COL-T = 200 (LDL-130). Se com o tratamento dietético o valor de COL-T se situa entre os 200 e os 240 (LDL 130-160), o tratamento farmacológico poderá não ser utilizado, salvo nos casos de maior risco de DIC (ex. Diabéticos).
O tratamento medicamentoso nos homens adultos jovens <35 anos e nas mulheres pré-menopausicas poderá ser adiado ou, em caso de dúvida, a decisão deverá ser ponderada caso a caso numa consulta especializada de lípidos.
Prevenção Secundária: Nos doentes com DIC os dados sugerem que existem benefícios à medida que o COL-T diminui abaixo dos 200 (LDL - 130). De facto nos indivíduos com DIC, o uso de estatinas, mesmo com níveis de colesterol normal, parecem reduzir o risco de progressão da doença isquémica cardíaca e de AVC. Talvez este facto se relacione com outras propriedades do fármaco (antitrombóticas) ainda não completamente conhecidas. No entanto os objectivos (Quadro V) a atingir na prevenção secundária são arbitrários e não completamente baseados nas evidências. Não existe um valor abaixo do qual não se obteria um efeito preventivo.
Devem iniciar tratamento dietético para redução de colesterol os indivíduos com DIC ou outras doenças ateroscleróticas com valor de COL-T >170 (LDL>100). Deve ser utilizado um tratamento dietético máximo com objectivo de reduzir o COL-T para 170 ou menos. 
Deve ser considerada a possibilidade do tratamento medicamentoso nos indivíduos com DIC ou outras doenças ateroscleróticas, se o valor de COL-T > 200 (LDL>130) após 3 meses de dieta máxima (Quadro 5). 
No caso do COL-T se situar entre os 170 e os 200 (LDL entre 100 e os 130) com uma dieta máxima, é necessário decidir caso a caso a necessidade de prescrição ou não de fármacos. Um valor de COL-T até 200 (LDL: 100 a 130) é aceitável em algumas situações: doentes que necessitem de doses altas ou um tratamento combinado; existência de maior risco de efeitos colaterais para se atingir valores mais baixos. 
Esta intervenção a nível dos lípidos deverá ser sempre acompanhada do controle e tratamento de outros factores de risco modificáveis. Reduções modestas nos múltiplos factores de risco associados (HTA; tabagismo, etc.) terão um efeito mais eficaz na redução de risco de DIC que uma redução muito agressiva de um único factores de risco ignorando os outros.
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Controle do doente e follow-up
A vigilância do doente com DL deve ser periódica, não só por se tratar de uma situação crónica, mas também pela possibilidade de complicações da própria DL e da terapêutica.
A informação sobre o significado da DL e o aumento de risco que esta implica deverá ser compreensível e fornecida a todos os doentes. No seguimento do doente deve insistir-se sempre na necessidade da adesão às modificações dietéticas e dos estilos de vida, mesmo nos casos em que o uso de fármacos se justifique.
Até à obtenção de valores lipídicos aceitáveis, recomenda-se uma vigilância mais apertada (3/3 meses). Nos casos de boa resposta ao tratamento devem realizar-se controles periódicos mais espaçados (2 a 3 vezes por ano) com uma reavaliação anual mais completa. Estas reavaliações incluem, para além da verificação do cumprimento da terapêutica não farmacológica e farmacológica, o doseamento completo dos lípidos, monitorização dos efeitos secundários dos fármacos e de outros factores de risco de DIC presentes.
Não podemos esquecer que as taxas de abandono e interrupção de terapêutica hipolipemiante são relativamente altas. Ao fim de um a dois anos, as taxas de abandono situam-se entre os 5 e os 50% perdendo-se assim os benefícios do tratamento.
As causas identificadas para a não adesão à terapêutica são a ausência de sintomatologia, o desconhecimento do doente das relação entre a DL e a DIC, a desconfiança dos benefícios do tratamento, o medo das reacções adversas, o esquecimento e o custo do medicamento. A identificação dos doentes não cumpridores (ex. mau controlo da DL, confissão do doente) e a sensibilização destes para a aderência ao tratamento é fundamental para se conseguir os benefícios clínicos desejados.
Perante um DL grave e/ou DL resistente à medicação, o doente deverá ser referenciado a consulta especializada de forma a ser sujeito a estudos mais detalhados.
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Erros e limitações
Devido ao facto de a maior parte dos estudos serem realizados predominantemente com indivíduos do sexo masculino de meia-idade, surgem alguns problemas de generalização dos resultados para idosos, mulheres e adultos jovens. Os benefícios ou inconvenientes do tratamento farmacológico nestes grupos de doentes não estão inteiramente conhecidos. 
No entanto, após análise mais detalhada, alguns autores afirmam que:
- Na prevenção secundária os benefícios da redução de eventos cardiovasculares poderão ser generalizados aos idosos e eventualmente às mulheres.
- Na prevenção primária as dúvidas são muito maiores: podemos admitir benefícios nos idosos, já que a idade exerce grande influência no risco absoluto de doença cardiovascular; na mulher e nos adultos jovens os benefícios ainda não são claros. Nos indivíduos jovens não existem provas dos benefícios do tratamento farmacológico. 
Por este motivo muitas organizações advogam que o rastreio da dislipidemia, só deverá ter início a partir dos 35 anos no homem e dos 45 anos na mulher, (até aos 65 anos) desde que não existam factores de risco de DC. Neste caso apenas deverá ser medido o COL-T. O rastreio da DL e o tratamento farmacológico em Prevenção Primária são temas controversos.
- Não se conhece completamente a história natural da cardiopatia isquémica pelo que uma intervenção ao nível da prevenção primaria poderá não ser completamente isenta de riscos Ainda se discute o papel de determinados factores inflamatórios, nomeadamente valores altos de PCR bem como o papel de vírus e bactérias na sua génese.
- Nos países mediterrâneos a incidência de DC é menor que nos outros países onde os estudos foram efectuados, mesmo para os mesmos níveis de COL-T. Este facto poderá condicionar a extrapolação dos benefícios para o nosso meio, bem como os níveis de colesterol que implicam tratamento 
Recentemente têm surgido novos dados, que necessitarão de confirmação com outros estudos, que indicam:
- Os benefícios obtidos com as estatinas não dependem apenas do valor de redução do colesterol. Continua por esclarecer até que ponto se deve reduzir o COL-T, sendo as recomendações variáveis. Parece que a redução de risco de DIC está mais relacionada com a redução percentual do COL-T do que com a sua redução absoluta. Para alguns autores seria mais praticável indicar as reduções percentuais a atingir (na ordem dos 25-30%) do que fixar níveis absolutos a atingir. A pravastatina, nos ensaios clínicos, proporcionou benefícios maiores do que os esperados apenas pela redução do perfil lipídico. Especulam-se outros mecanismos antiateroscleróticos adicionais envolvidos, como sejam benefícios da função endotelial, a estabilização, ou regressão, da placa diminuindo o risco trombogénico. 
- Estudos e análises mais recentes sugerem que as estatinas são efectivas em retardar a progressão da arteriosclerose na vasculatura arterial, não se limitando apenas à circulação coronária. Estes novos dados são apoiados em resultados que mostram que existe um menor número de sintomas e sinais de isquemia diversos (ex. claudicação intermitente) e num período de tempo mais curto. 
Por outro lado, nos doentes com doença coronária/aterosclerótica o uso duma estatina reduziu significativamente o risco de AVC. Uma extensa meta análise demonstra que existe uma redução relativa de risco de AVC fatal e não fatal na ordem dos 30% (NNT=83 a 100). A terapêutica com estatina (pravastatina) parece estar justificada como terapêutica de Prevenção Primária dos AVC em doentes com história de DIC. Nos doentes sobreviventes de um enfarte agudo do miocárdio, o uso de estatinas (para além da terapêutica habitual) traz reais benefícios para o doente (NNT: 33; DR: 3%) mesmo com níveis considerados “aceitáveis” colesterol. Estarão as estatinas indicadas a todos os doentes no pós enfarte do miocárdio?
São necessários mais estudos para avaliar o seu real significado (robustez, consistência) sendo ainda prematuro a sua incorporação na prática clínica.
- Existe ainda alguma polémica acerca do resultado na taxa de mortalidade de algumas causas não cardiovasculares, como cancro e mortes violentas, associadas à redução do colesterol. Uma extensa meta análise de estudos que usavam estatinas como método de redução de colesterol revela que existe uma redução de 22% na mortalidade global; não existiu maior incidência de mortalidade de causa não cardiovascular ou de cancro. Este facto leva a que se pense que as estatinas são eficazes na redução da mortalidade por doença coronária, mas também na redução da mortalidade por doença cerebrovascular e até da mortalidade global. Os receios do aumento de incidência de cancro nos indivíduos a fazerem tratamento com estatinas não estão a ser confirmados. 
Ainda em relação às estatinas algumas questões se colocam:
- Será que o efeito benéfico é igual para todas as estatinas? O alegado efeito de classe é ainda um assunto controverso. Segundo os princípios da Medicina Baseada na Evidência o valor terapêutico e a relevância clínica dum fármaco devem ser demonstradas através de provas dadas - nos ensaios clínicos - dos benefícios clínicos para os doentes e não para variáveis intermédias.
Os estudos com estatinas têm um curto follow-up, não se conhecendo a sua segurança a longo prazo; os mecanismos de alguma morbimortalidade não coronária não são completamente conhecidos e referidos, motivo pelo qual deveremos estar atentos a novos dados nesta área.
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Pontos práticos a reter
- O rastreio de DL, com a determinação do COL-T, é fortemente recomendado a partir dos 35 anos no homem e a partir dos 45 anos na mulher, até aos 65 anos. A partir destas idades o colesterol total deverá ser rastreado de 5 em 5 anos. Algumas organizações recomendam que o COL-T e HDL-C deverão ser medidos a partir dos 20 anos e de 5 em 5 anos. Estas últimas recomendações são polémicas
- O tipo e intensidade do tratamento hipolipemiante deverá ser orientado pelo risco individual de DIC. O espectro de risco varia de muito alto a baixo risco. As três categorias de risco são: 1 - indivíduos com muito alto risco de futura DIC por apresentarem história de DIC ou outras doenças ateróscleroticas (ex.: doença arterial periférica ou doença carotídea sintomática); 2 - indivíduos sem DIC que estão em alto risco por apresentar DL aterogénica juntamente com múltiplos FR de DIC, e 3 - indivíduos com DL mas que estão em baixo risco de desenvolver DIC. Este último grupo inclui adultos jovens (< 35 anos) e mulheres pré-menopausicas. Esta estratificação por categorias de risco é fundamental quando se pretende tomar uma decisão terapêutica.
- Ao nível da prevenção primária, os indivíduos com COL-T >240 (LDL > 160) e os indivíduos com múltiplos FR e COL-T > 200 (LDL > 130) deverão ser avaliados clinicamente. Devem iniciar uma dieta hipolipemiante e aumentar o exercício físico. O nível de COL-T (ou LDL) a partir do qual os fármacos poderão se indicados após um período de seis meses de dieta, são:
a) Formas severas de hipercolesterolémia: COL-T > 300 (LDL > 190) 
b) COL-T > 240 (LDL > 160) associado a mais de dois factores de risco de DIC. Na maior parte dos casos o tratamento farmacológico poderá ser adiado nos homens adultos jovens (< 35 anos) e nas mulheres pré-menopausicas excepto se existir hipercolesterolémia severa.
- Nos doentes com DIC (prevenção secundária) a dieta máxima deverá ser iniciada se o COL-T > 170 (LDL > 100). 
Se o COL-T é > 200 (LDL > 130) apesar de 3 meses de dieta, o tratamento medicamentoso deverá ser considerado. No entanto se o COL-T se situar entre os 170-200 (LDL = 100-130) com a dieta máxima, deverá existir uma decisão caso a caso. De igual forma se o uso de um fármaco reduz os níveis de COL-T (ou LDL) para estes valores, deverá ser muito bem ponderado o uso de um segundo fármaco. 
- A relação entre os TG e DIC é complexa e poderá ser explicada pela associação de HTG com baixos níveis de HDL-C e com formas potencialmente aterogénicas de LDL. Indivíduos com HTG podem ter outros distúrbios das lipoproteínas que aumentam o risco de DIC (ex. hiperlipidémia mista familiar e dislipidémia diabética). O tratamento não farmacológico (correcção da obesidade, restrição de álcool e aumento de actividades físicas) é recomendado a todos os pacientes com HTG e, muitas das vezes, é suficiente. TG > 1000 aumentam o risco pancreatite aguda motivo pelo qual se usam fármacos (fibratos) para prevenir esta doença. Quando os TG elevados são acompanhados de outras dislipidémias aterogénicas o tratamento farmacológico poderá estar indicado. 
- A referência a um especialista de lípidos é necessária para indivíduos com raras alterações lipídicas severas, complexas ou refractárias ao tratamento. 
- A análise de custo-efectividade suporta o conceito que o tratamento farmacológico deverá ser reservado prioritariamente para os indivíduos de alto risco (indivíduos com DIC ou com elevado risco de contrair DIC). Indivíduos com DL mas em risco relativamente baixo de desenvolver DIC deverão ser tratados com dieta e actividade física, que é mais segura e mais barata. No entanto estes princípios gerais nem sempre dizem respeito ao nosso paciente, motivo pelo qual algumas vezes é necessário um julgamento clínico de forma a adaptar o melhor tratamento para a pessoa/indivíduo.
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