A maior parte dos casos de gota primária deve-se a erros congénitos do metabolismo das purinas e anomalias da excreção do ácido úrico. O aumento da síntese das purinas pode dever-se à existência de uma anomalia primária, a um aumento do metabolismo das nucleoproteínas em diversos processos hematológicos (linfomas, leucemias, anemias hemolíticas) e a qualquer situação que curse com aumento da proliferação e morte celulares (por exemplo psoríase). O uso de agentes que diminuem a eliminação do ácido úrico, muito particularmente as tiazidas, contribui em grande parte para o aumento da incidência de gota secundária. 
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Diagnóstico
As características clínicas da artrite gotosa aguda são tão típicas que em geral pode fazer-se um diagnóstico provisório pela história clínica e pelo exame objectivo. Uma uricemia superior a 7 mg/dl sugere o diagnóstico de gota, se bem que não seja específico. É patognomónico de gota a observação, no tecido ou no líquido sinovial, de cristais de urato com a forma de agulhas livres no líquido ou incorporados no interior dos fagócitos. O primeiro ataque de gota ocorre geralmente muitos anos após uma hiperuricemia mantida, assintomática. É geralmente monoarticular, afecta a articulação metatarso-falângica (podagra), apresentando-se localmente com tumefacção, calor, rubor, eritema, dor e hipersensibilidade à pressão. As manifestações sistémicas podem incluir febre, calafrios e astenia. 
O diagnóstico baseia-se na história clínica, no exame objectivo, no doseamento do nível sérico do ácido úrico e na aspiração e análise do líquido sinovial. 
Tradicionalmente o diagnóstico de gota fazia-se pela existência da tríade de monoartrite, hiperuricemia e resposta à colchicina, mas, uma vez que a gota nem sempre tem uma correlação directa com a hiperuricemia, esta tríade passou a sugerir mas a não provar o diagnóstico. Se a gota não for diagnosticada e tratada, podem desenvolver-se gradualmente tofos gotosos, causando lesões irreversíveis nas articulações. Com o decorrer do tempo os ataques tornam-se mais frequentes, mais prolongados e poliarticulares.
O envolvimento das articulações dos dedos é mais comum nas mulheres e tem uma predilecção pelos nódulos de Heberden ou de Buchard. Nas mulheres idosas a apresentação da gota pode ser mais insidiosa e poliarticular. 
Com o tempo, os intervalos assintomáticos entre os episódios agudos tornam-se cada vez mais curtos.
Na artrite gotosa crónica as articulações dos membros inferiores e das mãos são as mais frequentemente afectadas.
Complicações: nefrolitíase, insuficiência renal crónica.
Sem tratamento, um ataque agudo de gota resolve-se geralmente entre 7 e 10 dias, embora os episódios mais graves possam durar semanas. 
O diagnóstico diferencial da gota inclui a pseudogota, a osteoartrose, o Síndrome de Reiter, a artrite reumatóide, a artrite psoriásica, o hallux rigidus, a infecção cutânea e a artrite reactiva. 
As articulações da mão são frequentemente envolvidas, especialmente nas mulheres com osteoartroses das articulações inter-falângicas. A gota pode sobrepor-se nestas doentes, particularmente se elas forem tratadas com diuréticos depois da menopausa, circunstância em que o nível sérico do ácido úrico aumenta.
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História clínica e exame objectivo
Perante uma suspeita de gota deve perguntar-se ao doente se a articulação apresentava alterações prévias, uma vez que a gota atinge frequentemente articulações já lesadas. Averiguar quanto tempo é que a dor e o edema levaram a instalar-se. O início do ataque de gota ocorre em horas. Determinar o número de articulações envolvidas, a fase inicial da gota é geralmente monoarticular ou oligoarticular, e só muito raramente poliarticular. Investigar a presença de factores que possam ter contribuído para o ataque agudo, como traumatismos, intervenções cirúrgicas, uma longa caminhada para a qual o doente não estava preparado, a ingestão de bebidas alcoólicas (muito particularmente a cerveja), a ingestão de certos medicamentos (diuréticos tiazidicos, aspirina em baixas doses, ciclosporina, alopurinol), doença aguda cujas repercussões possam desencadear perturbações fisiológicas.
Consideramos três estádios da gota:
1. A hiperuricemia assintomática - pode durar décadas e geralmente tem início na adolescência, no sexo masculino, quando as concentrações séricas do ácido úrico sobem a partir da infância. Uma vez que a maior parte destes doentes permanecem assintomáticos e não evidenciam precipitação de cristais, não é necessária terapêutica neste estadio; 
2. Após a ocorrência de um episódio agudo de artrite gotosa, desenvolvem-se episódios recorrentes com uma frequência crescente, ao longo dum período de vários anos. Quando a artrite gotosa é recorrente, o doente necessita quase sempre de terapêutica médica para controlar a hiperuricemia; 
3. Podem desenvolver-se tofos gotosos crónicos ao fim de 10 anos ou mais. As articulações apresentam-se persistentemente dolorosas e edemaciadas e os ataques agudos podem ocorrer com intervalos de poucas semanas. A intervenção farmacológica deve prevenir este estádio. 
A gota de origem hereditária é elevada, principalmente nos casos de início precoce. Antes dos 25 anos a gota é geralmente devida a anomalias metabólicas. Os doentes insuficientes renais, com hipertensão, obesidade e hiperuricemia têm maior probabilidade de sofrerem de gota. A hiperuricemia é um efeito secundário comum da terapêutica com ciclosporina, pelo que os doentes que foram submetidos a um transplante de órgão devem fazer a avaliação regular da uricemia.
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Níveis de ácido úrico
A hiperuricemia pode ser causada pela produção excessiva ou pele excreção reduzida de ácido úrico. A maioria dos doentes com gota é sub-excretora. As elevações ocasionais de ácido úrico são consideradas normais; os níveis podem aumentar em consequência da ingestão duma grande refeição, pela desidratação ou pela ingestão de doses baixas de ácido acetilsalicílico. A maioria dos doentes com hiperuricemia não apresenta gota e, a hiperuricemia assintomática não precisa ser tratada. O nível de ácido úrico pode estar elevado durante muitos anos antes do desenvolvimento de gota, podendo mesmo estar normais na altura dum ataque agudo. Segundo alguns reumatologistas o doseamento do ácido úrico durante um ataque agudo não é útil nem necessário. Contudo, outros afirmam que o nível de ácido úrico tem algum valor pelo facto de que, se for muito baixo, é menos provável que se trate de gota. Se o valor for muito elevado, tal como 12 mg/ml, a probabilidade de se tratar de gota é muito grande. De um modo geral, o nível de ácido úrico é mais importante para o tratamento dos doentes ao longo do tempo do que no estabelecimento do diagnóstico, mas o seu doseamento de base pode ser útil para estabelecer uma relação evolutiva.
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Hiperuricemia assintomática sem gota
Alguns médicos têm defendido a instituição de uma terapêutica profilática na esperança de prevenir as crises de gota crónica tofácea, a litíase e a insuficiência renal. Esta atitude é muito discutível, sabendo-se que muitos destes doentes nunca virão a desenvolver um quadro de gota, não havendo um custo-benefício significativo. 
Sabemos que quanto maior for a uricemia, maior probabilidade haverá de uma crise de gota. Nos Estados Unidos da América com base na relação custo-benefício, institui-se terapêutica profilática quando as crises são muito frequentes ou muito incapacitantes. Os doentes assintomáticos sem evidência clínica de gota têm pouco risco de se tornarem vítimas de artrite gotosa crónica. São doentes de risco de insuficiência renal, os que têm doenças linfo ou mieloproliferativas e que fazem quimioterapia. Com cada tratamento citotóxico surge uma sobrecarga de ácido úrico capaz de levar à formação de uratos lesivos para as células tubulares renais, podendo surgir insuficiência renal oligúrica. Estes doentes necessitam pois, duma terapêutica prévia com alopurinol e duma hidratação reforçada. 
Na nossa prática médica, seguimos as seguintes orientações face à hiperuricemia assintomática:
- informamos o doente de que tem uma pequena possibilidade de desenvolver uma crise gotosa, o modo como essa se pode apresentar, e a importância de recorrer precocemente ao médico;
- instituímos terapêutica profilática com alopurinol depois de ter havido uma primeira crise de gota; 
- iniciamos terapêutica profilática de prevenção do compromisso renal nos doentes que se encontram a fazer terapêutica para uma doença linfo ou mieloproliferativa;
- iniciamos terapêutica nos casos em que existe uma história familiar carregada de litíase úrica;
- incentivamos os doentes a evitarem a desidratação, aumentando a ingestão de água. 
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Radiografias e tofos
Embora as radiografias não permitam detectar a gota na fase inicial, pois nessa altura as imagens são normais, elas são importantes para a detecção de tofos intra-ósseos, que podem não ser visíveis à superfície da pele. Os tofos em estádio inicial são óbvios se estiverem localizados nos pavilhões auriculares, são no entanto mais significativos se estiverem a causar uma destruição óssea numa articulação, mas esse tipo de tofos pode não ser palpável. As radiografias dos pés realizadas numa fase precoce da gota podem servir como exame de base e também para permitir o reconhecimento duma doença destrutiva insuspeitada.
Os locais mais comuns onde se podem observar a presença de tofos são as primeiras articulações metatarso-falângicas, os punhos e os dedos, os pavilhões auriculares, os joelhos, a bolsa do olecrânio e o tendão de Aquiles. Menos frequentemente, os tofos podem aparecer no tecido conjuntivo renal, nas válvulas cardíacas e nas escleróticas. Os doentes com tofos necessitam de tratamento com fármacos para reduzir os níveis de ácido úrico, mas os nódulos podem demorar anos a desaparecer.
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Tratamento
No tratamento das crises pretende-se o alívio rápido e seguro da dor, a redução da inflamação e a prevenção de novos ataques. Nos doentes crónicos procura-se reduzir os níveis de ácido úrico.
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Tratamento dos ataques agudos
Não se deve utilizar o alopurinol nos ataques agudos. Os medicamentos a utilizar nesta fase são a colchicina, os AINEs e os corticosteróides, embora, actualmente os AINES sejam geralmente preferidos em relação à colchicina e os corticosteroides sejam reservados como terapêutica de segunda linha. 
A colchicina elimina a dor dum ataque agudo dentro de 48 horas na maior parte dos doentes, embora surjam frequentemente alterações gastrointestinais importantes, incluindo náuseas, vómitos, diarreia e dores abdominais. Administra-se inicialmente, geralmente 1 mg per os, seguido por 0,5-0,6 mg de 2 em 2 horas, interrompendo-se o tratamento nas seguintes situações: 
- quando a dor e a inflamação melhoram significativamente; 
- quando as perturbações gastrointestinais se tornam intoleráveis para o doente; 
- quando a dose total atinge 6-8 mg (a diarreia surge quase sempre antes de se atingirem os 8 mg). 
A cimetidina e a eritromicina potenciam os efeitos da colchicina.
Os AINEs são menos tóxicos, pelo que são cada vez mais utilizados em alternativa à colchicina, com particular preferência pela indometacina. Esta começa por se administrar na dose máxima (150-300 mg/dia, divididos em 3 doses, durante 5-7 dias, reduzindo-se a dose à medida que a dor abranda, mas continuando o tratamento até a dor ter estado ausente durante 48 horas. As contra-indicações para a utilização dos AINEs são a doença ulcerosa péptica e a insuficiência renal. Há doentes que não toleram a indometacina mas são capazes de tomar ibuprofeno, sulindac ou naproxeno.
A utilização de corticosteróides costuma ser reservada apenas para os casos em que a colchicina ou os AINEs estejam contra-indicados ou sejam ineficazes. São administrados por via oral ou parentérica, na dose de 20-40 mg/dia, durante 3-4 dias, reduzindo-se progressivamente a dose, para se suspender ao fim de 1-2 semanas.
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Tratamento a longo prazo
A decisão de iniciar terapêutica para correcção dos níveis de ácido úrico deve ser partilhada com o doente, sabendo este que se trata de uma terapêutica necessária para toda a vida. Deve iniciar-se a terapêutica farmacológica para reduzir as concentrações de ácido úrico quando se verifica uma das seguintes situações:
- quando a causa da hiperuricemia não pode ser corrigida;
- quando o doente teve vários ataques agudos ao longo de alguns anos;
- quando estão presentes tofos. 
Os níveis de ácido úrico devem situar-se por volta dos 5 mg/ml, apesar de ser difícil atingir tais valores no início do tratamento. Nos doentes com tofos, procuram-se atingir níveis mais baixos na esperança de reabsorver os depósitos. Enquanto que num doente sem gota, o valor de 7 mg/ml é considerado normal, num doente com gota este valor é considerado elevado. 
Alguns médicos aconselham a que se inicie a administração do alopurinol com doses baixa (50 mg/dia), que se aumentarão progressivamente durante duas semanas até se atingir a dose de 300 mg/dia, com o fim de se reduzir o risco de um ataque agudo de gota. A semivida do alopurinol é de cerca de 3 horas mas os seus metabolitos mantêm-se biologicamente activos durante 30 horas. Alguns doentes chegam a necessitar de 800 mg/dia de alopurinol, em doses fraccionadas, para reduzirem os níveis de uricemia para valores aceitáveis. Nos doentes com insuficiência renal as doses terão que ser ajustadas, podendo não ser possível descer os valores do ácido úrico para os níveis ideais. 
Os doentes com gota e cálculos renais de ácido úrico deverão ser tratados com alopurinol e um reforço da ingestão de líquidos. A terapêutica com alopurinol está indicada nos doentes com gota, com antecedentes de nefrolitíase e naqueles que tenham uma história familiar carregada de litíase renal. No que respeita aos efeitos adversos, para além dum simples desconforto gastrointestinal, o alopurinol poderá desencadear alergias que poderão ir de simples erupções cutâneas, até quadros graves de insuficiência renal ou hepática não esquecendo o risco de eritema induzido pela associação com a ampicilina. 
Uma importante interacção medicamentosa poderá observar-se com a azotioprina, situação que deverá ser ponderada nos doentes submetidos a transplantes renais. 
O alopurinol não tem qualquer efeito na gota aguda, podendo mesmo precipitar um ataque nas fases iniciais da terapêutica.
Devido à sua grande segurança, os agentes uricosúricos (probenecide e sulfinpirazona) podem ser utilizados na profilaxia da gota a longo prazo. As suas principais desvantagens são a frequência das doses e o risco de precipitar uma nefrolitíase. 
O probenecide deve ser administrado em 2 ou 3 doses diárias. A sulfinpirazona necessita ser administrada em 3 ou 4 doses diárias. No início da terapêutica, a excreção de ácido úrico pode atingir elevados níveis e gerar uma nefrolitíase, implicando a ingestão de doses iniciais moderadas, a ingestão aumentada de água e a alcalinização da urina. Algumas interacções medicamentosas devem ser tidas em consideração, nomeadamente a inibição da sua acção uricosúrica quando administradas com tiazidas ou salicilatos. O probenecide bloqueia a excreção renal das penicilinas e a captação hepática da rifampicina, prolongando as suas semividas.
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Hiperuricemia e estilo de vida
Apesar de nem sempre serem eficazes, já que apenas 10% das purinas circulantes derivam das fontes dietéticas, vale a pena investir na alteração do estilo de vida, nomeadamente:
- alimentação - evitar os alimentos com um teor elevado de purinas, especialmente vísceras, peru, ganso, frango, mariscos, anchovas, sardinhas, extractos de carne, “patés”, feijões, favas, ervilhas, lentilhas, farinha de aveia, espinafres, espargos, couve flor, cogumelos; evitar o consumo de bebidas alcoólicas;
- reduzir o peso; 
- evitar as dietas hipocalóricas e os períodos prolongados de jejum, aumentar a ingestão de água;
- evitar os traumatismos articulares repetidos, especialmente devidos a sapatos apertados, 
- alcalinizar a urina através da ingestão de bebidas gaseificadas;
- tratar os ataques agudos ao primeiro sinal. 
Os doentes deverão ter ao seu dispor uma pequena quantidade de AINEs para que possam iniciar de imediato uma terapêutica aos primeiros sintomas de recorrência. 
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Vigilância e controle 
Os doentes com gota deverão ser vigiados e controlados regularmente, inicialmente com intervalos de 1-3 meses e depois com intervalos de 6 meses. Deverá ser assegurada uma estratégia fácil que permita ao doente não ter falta da medicação, seja através da passagem de várias receitas sem data ou pré datadas, de um acordo com a farmácia, ou mesmo, do fornecimento gratuito da medicação por uma entidade competente. 
Deverão evitar-se os diuréticos e reforçar o investimento nas causas corrigíveis da hiperuricemia. 
Evitar a utilização concomitante com aspirina, pois esta inibe a excreção de uratos, devendo usar-se o paracetamol, como analgésico de alternativa à aspirina.
Quando o doente não responder à terapêutica, deverá ser encaminhado para um reumatologista, com o qual se procurará manter uma estreita troca informações. Alguns doentes, depois de orientados pelo reumatologista, poderão passar a ser seguidos regularmente pelo seu médico de família, necessitando de consultar o reumatologista apenas uma vez por ano.
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